背景 PD是一種常見的運動障礙性疾病，嚴(yán)重影響病人生活質(zhì)量，對于PD的人工干預(yù)顯得尤其重要,但治療目前仍無根本性突破。PD的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，目前認(rèn)為PD并非單一因素所致，而是由于多因素交互作用，最終導(dǎo)致黑質(zhì)（SN） DA神經(jīng)元大量變性、丟失。對于可能參與多巴胺能神經(jīng)元發(fā)生和存活的分子的研究越來越受到重視。轉(zhuǎn)錄因子Engrailed1（EN1）的正常表達(dá)對于中腦DA神經(jīng)元的存活乃至功能狀態(tài)的維持十分重要,對DA神經(jīng)元可能具有獨特的神經(jīng)保護(hù)作用。研究證實，PD病變機(jī)制中存在著氧化應(yīng)激反應(yīng)。而Keap1-Nrf2-ARE通路是抗氧化應(yīng)激反應(yīng)中一條很重要的通路，胞漿中Nrf2通過一種特異信號轉(zhuǎn)移至核內(nèi)，激活含有ARE的解毒酶類和抗氧化酶類的表達(dá)，進(jìn)而保護(hù)細(xì)胞免受氧化應(yīng)激反應(yīng)的損傷。α-SYN是路易小體的主要成分，α-SYN在PD病人腦內(nèi)神經(jīng)元內(nèi)的異常聚集，可能與PD病人DA神經(jīng)元死亡相關(guān)。目前認(rèn)為轉(zhuǎn)錄因子EN1、Nrf2以及α-SYN與PD的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，但關(guān)于三者在PD的具體的形態(tài)學(xué)表達(dá)以及其相互關(guān)系的探討則報道較少。 目的 本研究首先通過曠場試驗分析PD模型小鼠的自... 

【文章頁數(shù)】：66 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
英文縮寫一覽表
Abstract
中文摘要
第一部分 PD 模型小鼠的曠場試驗分析
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
第二部分 轉(zhuǎn)錄因子 EN1、Nrf2 在帕金森模型小鼠中的表達(dá)特征及意義分析
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
全文總結(jié)
致謝
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 Nrf2-ARE 信號通路與疾病的關(guān)系
    參考文獻(xiàn)
碩士在讀期間發(fā)表論文


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]多巴胺/乙酰膽堿動態(tài)平衡在帕金森病發(fā)病中研究進(jìn)展[J]. 楊虹,張莉萍,魏桂榮.  中國老年學(xué)雜志. 2009(13)
[2]鈷原卟啉對H9c2心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷的保護(hù)作用[J]. 朱曉潔,梁飛,王秀宏,趙煒明,高旭.  中國藥理學(xué)通報. 2009(03)

博士論文
[1]α-SYN和EN1在小鼠的發(fā)育學(xué)表達(dá)及其在PD模型中作用的實驗研究[D]. 鐘善傳.第三軍醫(yī)大學(xué) 2010



本文編號：3720898