目的：腦缺血性疾病已經成為影響人類健康的最重要的疾病之一。大量研究證實，預先給予腦組織一個短暫、不引起神經元損傷的缺血刺激可以提高神經元對后續(xù)損傷性缺血打擊的耐受能力，這一現象稱為腦缺血耐受，預先給與的短暫腦缺血刺激稱為缺血預處理（cerebral ischemicpreconditioning，CIP）。絲裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated proteinkinase，MAPKs）信號通路是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，是重要的細胞內信號傳遞途徑，大量的研究證實，MAPKs信號通路參與腦缺血過程，并且可能與誘導腦缺血耐受有密切的關系。p38MAPK作為MAPKs中的一種亞型，在誘導腦缺血耐受過程中發(fā)揮著重要的作用。p38MAPK信號轉導通路受到刺激被激活后，會使下游的轉錄因子發(fā)生磷酸化，從而參與細胞內多種生命活動。過氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisomeproliferator-activated receptor，PPARγ）及核轉錄因子-κB（Nuclear factorkappa B，NF-κB）均屬于p38MAPK的下游信號分子。PPARγ是由配體激... 

【文章頁數】：55 頁

【學位級別】：碩士

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摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結果
附圖
討論
結論
參考文獻
綜述 NF-kB 介導的炎癥基因的轉錄調控
    參考文獻
致謝
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