缺血性腦血管病是臨床常見病、多發(fā)病之一，具有高發(fā)病率、高致死率、高致殘率、高復發(fā)率、恢復緩慢的特點，嚴重影響患者的生活質量，給患者家庭和社會帶來沉重的負擔，且近年來逐漸有年輕化的趨勢。在腦缺血發(fā)生時,未接受溶栓治療者腦組織中的動脈栓子自發(fā)向遠端推移出現(xiàn)血管再通有可能引發(fā)缺血部位過度再灌注；而接受溶栓治療的患者血管再通雖可達到部分有效再灌注，但由于缺血腦組織微血管結構完整性與功能出現(xiàn)損傷,血腦屏障破壞、自身調節(jié)衰竭,而可能發(fā)生瀑布式神經損傷級聯(lián)反應,導致缺血再灌注損傷。研究證實腦缺血再灌注損傷是導致患者病情加重的主要原因，因此，腦缺血后如何減輕神經細胞再灌注損傷及死亡是臨床面臨的重要課題。 近年來隨著現(xiàn)代免疫學和分子生物學的迅速發(fā)展，對于腦缺血再灌注損傷病理生理機制研究已取得了重大進步，目前普遍認為其病理生理機制主要包括氧化應激、炎癥反應、細胞凋亡、興奮性氨基酸毒性、細胞內鈣超載、自由基損傷等，這幾種因素并不是孤立存在的，彼此之間相互作用、相互影響，構成了一個復雜的調控網(wǎng)絡，造成一系列病理級聯(lián)反應，直接或者間接導致神經細胞凋亡/死亡，導致神經功能缺失。在腦缺血后復雜的病理損傷機制... 

【文章頁數(shù)】：126 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文縮寫
引言
第一部分 阿利吉侖對局灶性腦缺血再灌注損傷小鼠的抗炎作用及其相關機制研究
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    附表
    討論
    小結
    參考文獻
第二部分 阿利吉侖對局灶性腦缺血再灌注損傷小鼠的抗氧化作用及其相關機制研究
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    附表
    討論
    小結
    參考文獻
第三部分 阿利吉侖對局灶性腦缺血再灌注損傷小鼠抗凋亡作用及其相關機制研究
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    附表
    討論
    小結
    參考文獻
結論
綜述
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Propofol attenuates oxidative stress-induced PC12 cell injury via p38 MAP kinase dependent pathway[J]. Xing-jun WU~2 Yong-jun ZHENG~3 Yong-yao CUI~2 Liang ZHU~2 Yang LU~(2,4) Hong-zhuan CHEN~(2,4) ~2Department of Pharmacy Shanghai Jiao Tong University School of Medicine,Shanghai 200025,China;~3Department of Anesthesiology,Renji Hospital,Shanghai Jiao Tong University School of Medicine,Shanghai 200001,China.  Acta Pharmacologica Sinica. 2007(08)
[2]銅負荷大鼠肝臟脂質過氧化和凋亡損傷及姜黃素的保護作用[J]. 萬小華,李毓雯,羅小平.  中華兒科雜志. 2007(08)
[3]大鼠局灶性腦缺血再灌流損傷時神經細胞凋亡及其調控基因的表達[J]. 儲照虎,吳家冪,劉富東,袁存國.  臨床神經病學雜志. 2000(03)



本文編號：3686500