帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是錐體外系功能紊亂引起的一種僅次于阿爾茨海默癥的全球第二大神經(jīng)退行性疾病,主要臨床癥狀表現(xiàn)為運動遲緩、靜止性震顫、肌僵直等,病情呈慢性進行性加重,嚴重影響老年人的身心健康和生活質(zhì)量。研究報道指出,PD可能的發(fā)病機制包括：老化、環(huán)境因素、線粒體功能障礙、氧化應(yīng)激以及炎癥反應(yīng)等,這種發(fā)病機制的多樣性制約著PD理想治療藥物的研發(fā)和臨床治療學(xué)的突破。目前臨床主要應(yīng)用左旋多巴（levodopa, L-DOPA）替代治療,盡管能夠緩解大多患者的癥狀,卻不能阻止黑質(zhì)多巴胺能（DAnergic）神經(jīng)元進行性凋亡、壞死的病理進程,長期應(yīng)用還可產(chǎn)生運動障礙等嚴重并發(fā)癥。因此,加強對PD病理機制的探討,發(fā)現(xiàn)能夠延長多巴胺能神經(jīng)元存活的關(guān)鍵靶標,研發(fā)理想的神經(jīng)保護劑已經(jīng)成為PD研究最重要的研究目標之一。PD的典型病理特征是中腦黑質(zhì)致密部（Substantia nigra pars compacta, SNpc）多巴胺能神經(jīng)元進行性變性壞死,路易小體（Lewy body,LB）沉積及小膠質(zhì)細胞的過度活化。小膠質(zhì)細胞的活化主要分為兩種表型即經(jīng)典激活M1表型和... 

【文章頁數(shù)】：156 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
英文縮略詞表
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 Kir6.1/K-ATP通道在MPTP所致小鼠中腦神經(jīng)損傷和膠質(zhì)細胞活化中的作用
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第二部分 Kir6.1/K-ATP通道對小膠質(zhì)細胞表型的調(diào)節(jié)作用
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第三部分 Kir6.1/K-ATP通道調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細胞表型在PD神經(jīng)損傷中的作用及其機制
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
結(jié)語
參考文獻
附錄 綜述
    參考文獻
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致謝



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