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Netrin-1在人類神經(jīng)膠質(zhì)瘤中表達(dá)的研究

發(fā)布時(shí)間:2022-04-17 18:49
  神經(jīng)膠質(zhì)瘤是目前很難治愈的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,在中國年死亡率達(dá)到三萬人,同時(shí)它在兒童惡性腫瘤中排名第二位,患病的主要原因是理化因素和遺傳因素,目前針對神經(jīng)膠質(zhì)瘤,主要的辦法是手術(shù)切除,但仍具有―預(yù)后差,易復(fù)發(fā)‖的缺點(diǎn),因此我們要針對神經(jīng)膠質(zhì)瘤的治療,首先從基礎(chǔ)研究做起,找到腫瘤的相關(guān)基因,挖掘腫瘤發(fā)生發(fā)展的機(jī)制,最終發(fā)現(xiàn)腫瘤的治療靶點(diǎn),臨床上對腫瘤實(shí)施治療。近年來研究發(fā)現(xiàn),Netrin-1及其受體的相互作用參與調(diào)控腫瘤發(fā)生和發(fā)展。Netrin-1通過受體DCC和UNC5H等作為存活因子發(fā)揮作用。本文研究目的是探究人類神經(jīng)膠質(zhì)瘤中Netrin-1的表達(dá),以及Netrin-1與受體Neogenin的相互作用和表達(dá)規(guī)律,進(jìn)而探討其影響腫瘤發(fā)生發(fā)展的機(jī)制。實(shí)驗(yàn)中通過免疫組織化學(xué)染色方法,檢測不同級(jí)別的神經(jīng)膠質(zhì)瘤中Netrin-1的表達(dá),探討Netrin-1與受體Neogenin之間的表達(dá)關(guān)系。實(shí)驗(yàn)室前期工作已經(jīng)證明受體Neogenin在神經(jīng)膠質(zhì)瘤中的表達(dá)與腫瘤惡性級(jí)別呈負(fù)相關(guān)。實(shí)驗(yàn)室前期試驗(yàn)證明,隨著神經(jīng)膠質(zhì)瘤腫瘤級(jí)別的增加,受體Neogenin表達(dá)含量逐漸降低,此處,我們通過PCR、免疫組化以及W... 

【文章頁數(shù)】:47 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
Abstract
目錄
1. 引言
    1.1 NETRINS 信號(hào)家族
    1.2 NETRIN-1 受體的鑒定與特征描述
    1.3 NETRIN-1 及其受體參與細(xì)胞凋亡的機(jī)制
    1.4 NETRIN-1 及其受體在腫瘤中的作用研究
        1.4.1 NETRIN-1 在腫瘤中表達(dá)情況
        1.4.2 依賴性受體 DCC、UNC5H 和 NEOGENIN 在腫瘤中表達(dá)情況
    1.5 NETRIN-1 及其受體在腫瘤發(fā)生中的作用與關(guān)系
    1.6 立題依據(jù)與研究思路
2. 材料與方法
    2.1 主要實(shí)驗(yàn)材料
        2.1.1 組織樣本取材
        2.1.2 抗體
        2.1.3 細(xì)胞系
        2.1.4 試劑盒
        2.1.5 化學(xué)試劑
        2.1.6 儀器
    2.2 試驗(yàn)方法
        2.2.1 細(xì)胞培養(yǎng)
        2.2.2 細(xì)胞總蛋白提取
        2.2.3 腫瘤組織蛋白提取
        2.2.4 WESTERN BLOTTING 分析
        2.2.5 免疫組織化學(xué)染色
    2.3 圖片采集及數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析
3. 結(jié)果與分析
    3.1 NETRIN-1 在腫瘤組織高表達(dá)
    3.2 NETRIN-1 表達(dá)與神經(jīng)膠質(zhì)瘤惡性程度呈正相關(guān)
    3.3 NETRIN-1 上調(diào)加速神經(jīng)膠質(zhì)瘤發(fā)病
    3.4 NETRIN-1 上調(diào)促進(jìn)神經(jīng)膠質(zhì)瘤復(fù)發(fā)
4. 討論
    4.1 NETRIN-1 在神經(jīng)膠質(zhì)瘤中的表達(dá)規(guī)律及其作用概述
    4.2 腫瘤細(xì)胞逃避 NETRIN-1 依賴性受體的途徑
    4.3 NETRIN-1 增強(qiáng)了腫瘤的擴(kuò)散作用
    4.4 NETRIN-1 及其依賴性受體是治療癌癥的靶點(diǎn)
5. 結(jié)論
6. 創(chuàng)新點(diǎn)
7. 在學(xué)期間公開發(fā)表論文及著作情況
8. 參考文獻(xiàn)
9. 致謝



本文編號(hào):3646092

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