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特應性皮炎與皮脂腺功能相關性研究

發(fā)布時間:2017-08-27 00:06

  本文關鍵詞:特應性皮炎與皮脂腺功能相關性研究


  更多相關文章: 特應性皮炎 皮脂腺 皮脂貼 經(jīng)皮水丟失


【摘要】:[背景]特應性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一種常見的嚴重影響患者生活質(zhì)量的慢性炎癥性皮膚疾病,臨床上主要表現(xiàn)為皮膚干燥、瘙癢以及濕疹樣皮損,常會伴有過敏性鼻炎、過敏性哮喘等疾病。AD的病因和發(fā)病機制目前尚未完全闡明,主要與遺傳、免疫、環(huán)境以及皮膚屏障等因素有關,其中皮膚屏障功能障礙在AD發(fā)病機制中作用的闡明是近10年來AD研究的最重要進展,大大促進了人們對AD發(fā)病機制的認識并推動了治療的進展。以往關于AD皮膚屏障功能障礙的研究大多集中于編碼絲聚蛋白(filaggrin,FLG)的相關基因突變、角質(zhì)層細胞間脂質(zhì)的改變所致的皮膚屏障完整性受損,而絲聚蛋白以外的皮膚屏障機制目前尚知之甚少。皮脂腺(sebaceous glands,SG)是重要的皮膚附屬器,是人的胚胎發(fā)育過程中由表皮衍生的附屬結構,解剖部位多與毛囊關聯(lián)緊密,導管開口于毛囊漏斗部。皮脂腺具有多種重要的功能,比如參與皮膚水脂膜的形成、保持皮膚共生菌群的平衡,皮脂腺也能夠產(chǎn)生胎兒皮脂,影響皮膚表面脂質(zhì)的立體結構和毛囊的分化過程;皮脂腺還在皮膚的“下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)樣軸”中發(fā)揮重要的調(diào)控作用。因此,皮脂腺被稱為“brain of the skin”和最重要的“皮膚內(nèi)分泌腺”[1]。研究發(fā)現(xiàn),皮脂腺分泌的甘油有維護皮膚屏障完整的重要功能[2]。人體皮脂腺細胞分泌的抗微生物肽(皮離蛋白)參與了抵御病原微生物侵襲的過程[3]。也有研究發(fā)現(xiàn),AD患者的皮脂腺發(fā)育不良、體積較小,AD患者的皮脂量少于正常人,AD患者中油性皮膚者也較少[4]。這些都提示皮脂腺及其分泌的皮脂很可能參與了AD的發(fā)病過程。目前,皮脂腺在痤瘡、脂溢性皮炎等皮脂分泌旺盛的皮膚疾病中的作用機制比較確切。然而,皮脂腺與AD的關系尚不清楚,本課題對AD患者的皮脂腺分泌能力進行了初步的研究。[目的]1.明確AD患者的皮脂腺分泌功能特點;2.分析AD患者皮膚表面的脂質(zhì)成分;3.探討AD患者皮脂腺分泌功能分別與AD病情的嚴重程度、血清總Ig E濃度以及經(jīng)皮水丟失水平(TEWL)的相關性。[方法]1.利用皮脂貼(sebutape patches,SP)測量AD患者與健康對照的皮脂腺分泌率;2.利用SCORAD評分細則評估AD患者病情的嚴重程度;3.利用Immuno CAP過敏原檢測方法測定AD患者血清中的總Ig E濃度;4.利用水蒸氣滲透性能測試儀(Vapo Meter)檢測AD患者的經(jīng)皮水丟失水平;5.利用薄層色譜分析法(thin-layer-chromatography,TLC)分析AD患者與健康對照者的皮脂成分。[結果]1.AD患者的皮脂腺分泌率(sebum excretion rate,SER)低于健康對照者;2.AD患者的SER與SCORAD評分無顯著相關性;3.AD患者的SER與血清總Ig E濃度無顯著相關性;4.AD患者的SER與經(jīng)皮水丟失水平無顯著相關性;5.AD患者皮膚表面的脂質(zhì)中至少含有角鯊烯和膽固醇兩種成分。[結論]AD患者的皮脂腺分泌能力低于正常人,提示皮脂腺可能參與了AD的發(fā)病。
【關鍵詞】:特應性皮炎 皮脂腺 皮脂貼 經(jīng)皮水丟失
【學位授予單位】:第四軍醫(yī)大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2016
【分類號】:R758.2
【目錄】:
  • 縮略語表4-6
  • 中文摘要6-8
  • 英文摘要8-11
  • 前言11-12
  • 文獻回顧12-24
  • 第一部分 AD患者皮脂腺分泌功能的評估24-34
  • 1 受試對象和材料儀器24-25
  • 2 實驗方法25-27
  • 3 實驗結果27-30
  • 4 討論30-34
  • 第二部分 AD的皮脂腺分泌功能與AD的病情相關性分析34-39
  • 1 實驗材料和儀器設備34
  • 2 實驗方法34-36
  • 3 實驗結果36
  • 4 討論36-39
  • 第三部分 AD患者皮膚表面脂質(zhì)成分的分析39-43
  • 1 實驗材料39-40
  • 2 實驗方法40-41
  • 3 實驗結果41
  • 4 討論41-43
  • 小結43-44
  • 參考文獻44-48
  • 附錄48-52
  • 個人簡歷和研究成果52-53
  • 致謝53

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本文編號:743384

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