本文關(guān)鍵詞：HO-1通過抑制Stat3對(duì)銀屑病的治療機(jī)制研究

  更多相關(guān)文章： 血紅素環(huán)氧合酶-1 信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3 銀屑病 酪氨酸磷酸酶-1

【摘要】：血紅素環(huán)氧合酶-1(HO-1)具有抗氧化和抗炎的作用,在皮膚受損及創(chuàng)傷修復(fù)中扮演重要的角色。而其抑制炎癥的作用機(jī)制目前還并不明確。銀屑病是一種常見的炎癥性皮膚疾病,信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3 (Stat3)的過度激活是誘發(fā)銀屑病的重要原因。在這一過程中,角質(zhì)形成細(xì)胞的過度增殖與異常分化是引發(fā)銀屑病的直接因素,而Stat3具有促進(jìn)增殖以及調(diào)節(jié)分化的作用,因而可以作為治療銀屑病的靶點(diǎn)。我們的研究利用銀屑病小鼠模型發(fā)現(xiàn),HO-1的激動(dòng)劑能夠有效緩解銀屑病的病理癥狀,而細(xì)胞模型則證實(shí)HO-1的激活能夠抑制Thl7相關(guān)的細(xì)胞因子IL-6及IL-22刺激引起的Stat3的活化,并進(jìn)一步抑制由此引起的角質(zhì)形成細(xì)胞的過度增殖與異常分化。而我們的結(jié)果也證實(shí)HO-1對(duì)Stat3活化的影響是通過刺激酪氨酸磷酸酶-1的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。因此,我們的實(shí)驗(yàn)證實(shí)了Stat3在銀屑病發(fā)生發(fā)展中扮演的重要角色,以及HO-1作為銀屑病治療靶點(diǎn)的可行性以及作用機(jī)制。
【關(guān)鍵詞】：血紅素環(huán)氧合酶-1 信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3 銀屑病 酪氨酸磷酸酶-1
【學(xué)位授予單位】：南京大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R758.63
【目錄】：

• 中文摘要3-4
• Abstract4-9
• 第一章 HO-1調(diào)控Stat3通路對(duì)銀屑病的治療作用及其機(jī)制9-36
• 1.1 實(shí)驗(yàn)背景9-11
• 1.2 實(shí)驗(yàn)材料及方法11-15
• 1.2.1 實(shí)驗(yàn)材料及儀器11-12
• 1.2.2 實(shí)驗(yàn)方法12-15
• 1.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果15-27
• 1.3.1 Stat3在銀屑病皮損中的異�；罨癏O-1的異常表達(dá)15-17
• 1.3.2 激活HO-1能夠抑制由IL-6及IL-22引起的角質(zhì)形成細(xì)胞的過度增殖17-18
• 1.3.3 激活HO-1能夠抑制Stat3的活化及角質(zhì)形成細(xì)胞的異常分化18-23
• 1.3.4 HO-1抑制Stat3的活化機(jī)制是通過激活SHP-1來實(shí)現(xiàn)的23-25
• 1.3.5 HO-1激活劑對(duì)銀屑病小鼠模型具有治療作用25-27
• 1.4 討論27-31
• 參考文獻(xiàn)31-36
• 第二章 木犀草素調(diào)控Stat3通路對(duì)銀屑病的治療作用36-53
• 2.1 研究背景36-37
• 2.2 實(shí)驗(yàn)材料及方法37-40
• 2.2.1 實(shí)驗(yàn)材料及儀器37
• 2.2.2 實(shí)驗(yàn)方法37-40
• 2.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果40-45
• 2.3.1 木犀草素能夠抑制由IL-6及IL-22引起的Stat3的活化40-41
• 2.3.2 木犀草素對(duì)Stat3的抑制作用不是通過激活HO-1來實(shí)現(xiàn)的41-42
• 2.3.3 木犀草素能夠抑制IL-6及IL-22引起的角質(zhì)形成細(xì)胞的過度增殖42-43
• 2.3.4 木犀草素對(duì)咪喹莫特誘導(dǎo)的銀屑病小鼠模型具有治療作用43-45
• 2.4 討論45-49
• 參考文獻(xiàn)49-53
• 全文總結(jié)53-54
• 文獻(xiàn)綜述54-73
• 參考文獻(xiàn)66-73
• 附錄1：中英文全稱及縮寫73-75
• 附錄2：溶液配方75-77
• 附錄3：學(xué)術(shù)成果77-78
• 致謝78-79

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