TAT修飾短肽LVKEI抑制黑色素瘤B16細胞增殖及促凋亡作用
發(fā)布時間:2022-01-10 20:09
目的探討TAT修飾短肽LVKEI(TAT-LVKEI)對黑色素瘤B16細胞增殖及凋亡的影響。方法采用CCK-8檢測細胞增殖活力,采用流式細胞儀檢測細胞周期、細胞凋亡率,采用Western-blotting檢測凋亡相關(guān)蛋白表達。結(jié)果 TAT-LVKEI能抑制黑色素瘤細胞系B16細胞的增殖活力并將細胞周期阻滯于G0/G1期; TAT-LVKEI能誘導(dǎo)黑色素瘤細胞系B16細胞凋亡;TAT-LVKEI處理可增加Cleaved Caspase-3、Bax的表達水平,降低Bcl2、Ki-67的表達水平。結(jié)論 TAT-LVKEI能抑制B16黑色素瘤細胞增殖并促使其凋亡。
【文章來源】:實用臨床醫(yī)藥雜志. 2020,24(10)
【文章頁數(shù)】:5 頁
【部分圖文】:
短肽LVKEI與e IF4A的計算機模擬分子對接
TAT-LVKEI抑制黑色素瘤細胞系B16細胞增殖
研究結(jié)果顯示,500μmol/L TAT-LVKEI處理后可顯著增加B16細胞的凋亡率(P<0.0001),而500μmol/L的短肽LVKEI及TAT穿膜肽處理并未增加B16細胞的凋亡率。見圖3。圖3 TAT-LVKEI誘導(dǎo)黑色素瘤細胞系B16細胞凋亡
本文編號:3581338
【文章來源】:實用臨床醫(yī)藥雜志. 2020,24(10)
【文章頁數(shù)】:5 頁
【部分圖文】:
短肽LVKEI與e IF4A的計算機模擬分子對接
TAT-LVKEI抑制黑色素瘤細胞系B16細胞增殖
研究結(jié)果顯示,500μmol/L TAT-LVKEI處理后可顯著增加B16細胞的凋亡率(P<0.0001),而500μmol/L的短肽LVKEI及TAT穿膜肽處理并未增加B16細胞的凋亡率。見圖3。圖3 TAT-LVKEI誘導(dǎo)黑色素瘤細胞系B16細胞凋亡
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