目的探討TAT修飾短肽LVKEI（TAT-LVKEI）對黑色素瘤B16細(xì)胞增殖及凋亡的影響。方法采用CCK-8檢測細(xì)胞增殖活力,采用流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞周期、細(xì)胞凋亡率,采用Western-blotting檢測凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 TAT-LVKEI能抑制黑色素瘤細(xì)胞系B16細(xì)胞的增殖活力并將細(xì)胞周期阻滯于G₀/G₁期; TAT-LVKEI能誘導(dǎo)黑色素瘤細(xì)胞系B16細(xì)胞凋亡;TAT-LVKEI處理可增加Cleaved Caspase-3、Bax的表達(dá)水平,降低Bcl2、Ki-67的表達(dá)水平。結(jié)論 TAT-LVKEI能抑制B16黑色素瘤細(xì)胞增殖并促使其凋亡。 

【文章來源】：實用臨床醫(yī)藥雜志. 2020,24(10)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

短肽LVKEI與e IF4A的計算機(jī)模擬分子對接

TAT-LVKEI抑制黑色素瘤細(xì)胞系B16細(xì)胞增殖

研究結(jié)果顯示，500μmol/L TAT-LVKEI處理后可顯著增加B16細(xì)胞的凋亡率(P<0.0001)，而500μmol/L的短肽LVKEI及TAT穿膜肽處理并未增加B16細(xì)胞的凋亡率。見圖3。圖3 TAT-LVKEI誘導(dǎo)黑色素瘤細(xì)胞系B16細(xì)胞凋亡


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