目的 探討紫外線照射對角質(zhì)形成細胞起源的細胞因子的影響,及其與T細胞亞群失衡的相關(guān)性,為下一步進行光敏性皮炎患者的體外實驗提供理論和實驗依據(jù),以進一步闡述光敏性皮炎的發(fā)病機制。 方法 以長波紫外線和中波紫外線照射人永生化表皮細胞HaCaT細胞,應用免疫組化S-P法觀察UV照射后HaCaT細胞表面白介素-10、白介素-4、白介素-12及干擾素-γ受體的表達情況,并以陽性細胞百分比半定量白介素-10、白介素-4、白介素-12及干擾素-γ受體在HaCaT細胞中的表達。同時應用ELISA的方法檢測細胞培養(yǎng)液中白介素-10、白介素-4、白介素-12及干擾素-γ的含量。 結(jié)果 1.靜息狀態(tài)下,HaCaT細胞低水平表達白介素-12R、干擾素-γR,白介素-10R及白介素-4R,上清中白介素-12、干擾素-γ,白介素-10及白介素-4呈低水平表達或檢測不出。2.長波紫外線、中波紫外線照射HaCaT細胞后12h,細胞中的白介素-12R、干擾素-γR及上清中的白介素-12、干擾素-γ均微乎其微或檢測不到。3.中波紫外線上調(diào)HaCaT細胞白介素-10R及上清中白介素-10的表達,低劑量的長波紫外... 

【文章來源】：昆明醫(yī)科大學云南省

【文章頁數(shù)】：45 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

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昆明醫(yī)學院2002級碩.L研究生學位論文后12h，UVB實驗組、低劑量UVA組及未照射組HaCTa細胞胞漿和/或胞膜表達IL一10R陽性顆粒，呈強陽性表達(如圖31一33，29，28)，大劑量UVA照射后HCaTa細胞僅部分細胞胞膜有棕黃色顆粒沉積，IL一1R0呈弱陽性表達(如圖30):工L一4R、IL一10R陽性細胞百分比結(jié)果見表2，圖表2。

性對艦)(免疫組化S一法X4p0倍)

【參考文獻】：
期刊論文
[1]甘草次酸對光老化HaCaT細胞的保護作用及NF-κB信號通路影響[J]. 傅云,李建民,王業(yè)秋,廖建,張艷紅,張麗宏.  中國美容醫(yī)學. 2017(08)
[2]光敏湯對HaCaT細胞表達IL-10影響研究[J]. 王麗新.  實用中醫(yī)藥雜志. 2015(11)

博士論文
[1]抗光敏合劑治療日曬瘡的臨床療效觀察及對細胞凋亡影響的研究[D]. 孫麗蘊.北京中醫(yī)藥大學 2010
[2]UVA對人皮膚角質(zhì)形成細胞TNF-α、IL-1β、IL-10表達的影響及抗氧化劑、JNK抑制劑的干預研究[D]. 安麗.中國醫(yī)科大學 2007



本文編號：3536253