目的：建立黑色素瘤急性炎癥小鼠模型,利用免疫組化染色與明膠酶譜技術(shù),觀察急性炎癥對腫瘤體積、微血管密度、明膠酶表達與活性的影響,闡明急性炎癥對進展期腫瘤生長的影響,初探其分子機制。內(nèi)容：1急性炎癥-黑色素瘤模型的建立：通過制造單純傷口與施加重復擴創(chuàng)、創(chuàng)面涂抹金黃色葡萄球菌、創(chuàng)面涂抹冰乙酸等手段,建立四種對應小鼠模型,比較優(yōu)劣,選擇合適的急性炎癥-黑色素瘤模型。2急性炎癥對黑色素瘤體積的影響：建立重復擴創(chuàng)-黑色素瘤模型,比較對照組與實驗組腫瘤體積的變化。3急性炎癥對微血管密度的影響：建立小鼠黑色素瘤-重復擴創(chuàng)模型,通過HE染色比較對照組與實驗組微血管密度,明確內(nèi)皮依賴性血管在炎癥環(huán)境中的變化。4急性炎癥對黑色素瘤明膠酶表達及活性的影響：通過免疫組化染色比較對照組與實驗組明膠酶的表達情況,明膠酶譜分析對照組與實驗組明膠酶的活性。方法：1.在荷瘤鼠上分別建立單純創(chuàng)傷模型,重復擴創(chuàng)模型,創(chuàng)傷+化膿菌模型,創(chuàng)傷+冰乙酸模型。2.每日觀察創(chuàng)面情況,記錄腫瘤長短徑,計算腫瘤體積,繪制腫瘤生長曲線,比較不同模型對腫瘤生長的影響。3.根據(jù)預實驗結(jié)果,建立重復擴創(chuàng)-黑色素瘤模型。4.每日觀察創(chuàng)面情況,記錄... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：75 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

創(chuàng)傷愈合血管生成與腫瘤血管生成比較

施加干擾后四個實驗組與對照組腫瘤體積逐漸出現(xiàn)差異:A組與E組腫瘤生長曲線上升較快且趨于一致，B、C、D三組腫瘤生長曲線上升趨勢慢于A、E兩組(圖3)，證實急性炎癥有抑制腫瘤生長的趨勢，不同干擾措施對腫瘤生長的影響不盡相同。至第5d，各組腫瘤體積分別達到了4624.700士40.400~，，3620.300士 234.978mm3，3597.000士 218.108mm3，3467.800士 206.766mm3，4534.300士 331.937nun3(表1)。B、e、o三組兩兩相比結(jié)果為夕>0.05，三組腫瘤體積差異無統(tǒng)計學意義;A、E兩組相比p>0.05

仍無統(tǒng)計學意義(p>0.05)，但實驗組體積增幅小于對照組。2d后對照組腫瘤體積升至2473.05肚 77.027mm3實驗組只有2096.25肚 165.762nun3，實驗組腫瘤小于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(見圖5)。至第5d，對照組腫瘤體積達到4579.500士227.959mm3，實驗組腫瘤體積達到3706.00肚 302.064nun3，實驗組腫瘤小于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。表8腫瘤體積變化(r士s，~，)分組lstD*ZndD*3rdD*sthD*對照組實驗組478.700士 52.3341248.500士 95.6322473.050士 77.0274579.500士227.959493.600士 55.0511165.300士 120.9602096.25肚 165.7623706.000士302.064P值 0.5430.0580.0020.000*表示建立急性炎癥模型第ld，第Zd

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本文編號：3432440