銀屑�。ㄋ追Q牛皮癬）是一種病情頑固、易反復(fù)、治療困難的常見(jiàn)皮膚病,嚴(yán)重影響著大約1-3%的世界人口的日常生活和心身健康。盡管其確切病因尚不完全清楚,但目前越來(lái)越多的證據(jù)表明,銀屑病的發(fā)生是攜帶著遺傳易感基因的個(gè)體,在感染、創(chuàng)傷等因素作用下,激發(fā)了機(jī)體的細(xì)胞免疫應(yīng)答,出現(xiàn)了CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫紊亂。本實(shí)驗(yàn)立足于銀屑病的遺傳發(fā)病機(jī)制與免疫發(fā)病機(jī)制交匯點(diǎn),瞄定了與銀屑病的免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)的三個(gè)分子NF-κB、SUMO4和PDCD1,從單核苷酸多態(tài)性角度探索它們與銀屑病發(fā)病的相關(guān)性。下面簡(jiǎn)要介紹一下本項(xiàng)研究瞄定的三個(gè)分子。NF-κB（nuclear factor-κB）是一種重要的真核細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子,位于活化T細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的末端,它作為關(guān)鍵的橋梁,連接著活化的T細(xì)胞和銀屑病相關(guān)分子的轉(zhuǎn)錄,如TNF-α、IL-8、IL-12和細(xì)胞周期蛋白D等。有研究表明銀屑病患者皮損處有大量活化形式的NF-κB,當(dāng)銀屑病病情好轉(zhuǎn),皮疹平復(fù)時(shí),伴隨著皮疹區(qū)活化形式的NF-κB明顯減少。因此,NF-κB的任何異常都很可能導(dǎo)致銀屑病的發(fā)生或銀屑病病情的加重。轉(zhuǎn)錄因子NF-κB由NFKB1基因編碼,在N... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：116 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

基因組DNA

成304bp 、274bp和34bp 三條基因片段。由于最小的酶切片斷為34bp，瓊脂糖凝膠中幾乎看不到。在瓊脂糖凝膠電泳圖中，WW野生型純合子，見(jiàn)274bp一條帶；DD變異型純合子，可見(jiàn)304bp一條帶；WD雜合子，可304bp和274bp兩條帶。圖1 NFKB1-94ins/delATTG基因多態(tài)性位點(diǎn)PCR擴(kuò)增結(jié)果標(biāo)準(zhǔn)參照物DL2000；neg為陰性對(duì)照；308bp條帶為PCR產(chǎn)物308bpDL2000 NEG

第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文W等位基因上的PCR產(chǎn)物上有一個(gè)酶切位點(diǎn)，308bp的PCR產(chǎn)物酶切后分274bp和34bp兩條基因片段；在含有D等位基因上的PCR產(chǎn)物上沒(méi)有酶切點(diǎn)，304bp的PCR產(chǎn)物酶切后長(zhǎng)度無(wú)變化；雜合子WD的PCR產(chǎn)物酶切后成304bp 、274bp和34bp 三條基因片段。由于最小的酶切片斷為34bp，瓊脂糖凝膠中幾乎看不到。在瓊脂糖凝膠電泳圖中，WW野生型純合子見(jiàn)274bp一條帶；DD變異型純合子，可見(jiàn)304bp一條帶；WD雜合子，可304bp和274bp兩條帶。


本文編號(hào)：3293413