研究背景:目光中的紫外線（UV）,主要為長波紫外線（UVA）和中波紫外線（UVB）,是導致皮膚日曬傷、光老化及皮膚癌的重要因素。在相同劑量下,UVB的光損傷作用比UVA約大800—1000倍。UVB輻射可導致自由基及活性氧的形成,引起細胞因子產(chǎn)生與分泌,局部及系統(tǒng)免疫抑制,細胞DNA損傷及突變頻率增加,甚至導致皮膚光老化及皮膚癌腫的發(fā)生。皮膚是抵抗紫外線作用的第一道防線,表皮中的角質(zhì)形成細胞是中波紫外線（UVB）照射的重要靶位。UVB輻射可引起表皮細胞DNA損傷,產(chǎn)生光產(chǎn)物,主要為6-4光產(chǎn)物（（6-4）PPs）和環(huán)丁烷嘧啶二聚體（CPDs）,這類光產(chǎn)物主要通過核苷酸切除修復（NER）進行切除修復。NER包括:①損傷識別;②損傷部位DNA雙鏈的解螺旋;③損傷部位的雙切除;④包含損傷的DNA延伸鏈的移除;⑤DNA的再合成和連接。XPA、ERCC1、增殖細胞核抗原（PCNA）、復制蛋白A（RPA）、p53等30多種基因產(chǎn)物參與NER過程。XPA蛋白特異性識別紫外線誘導的損傷DNA,啟動NER。XPA與RPA或者ERCC1結合。ERCC1多肽對于損傷DNA的NER修復是必需的。在哺乳動物細胞... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：114 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

不同濃度EGCG干預處理對UVB輻射后HaCaT細胞活性的影響

原代KC進行細胞爬片，然后分組進行UVB輻射，再進行免疫組化實驗。與照光組相比，非照光組和陰性對照組(以PBS代替一抗作為陰性對照)均未見到陽性細胞，如圖1一1到圖1一3所示。從這些圖片中可以看出，UVB輻射可以損傷細胞，表現(xiàn)為DNA損傷，產(chǎn)生光產(chǎn)物，即表現(xiàn)為圖中具有棕揭色細胞核的陽性細胞。。，.，.1·0。..一1.戶.夕.’.，.尹戶.湯匆奮冷令、一‘.:..r

八nU八︺n︶0︸I)︵ 0on甘侍匕八月q乙nR八 bA工Q乙︵令界裂00囚\令︶繃坦纂界、里UVB輻射后時間(h)圖2一 7UvB輻射后光產(chǎn)物產(chǎn)生和清除情況{白葉陽性細胞夔i王il…|…口。nOU八l)fl﹄I)︺nU八11︵U沈月9自nR︺︵連匕且q山︵令契界00閃\令︶繃坦裂界、里UVB輻射后時間(h)圖2一 8uvB輻射后光產(chǎn)物產(chǎn)生和清除情況 3UVB照射劑量對細胞損傷的影響原代Kc進行細胞爬片，然后接受不同劑量(30、60、 90mJ幾mZ)UVB照射，4h后進行免疫組化實驗。從圖3一1到圖3一3可以看出， 30mJ/cmZUVB照射后細胞變化較輕，顯微鏡下的陽性細胞最少，60mjlc時uvB對細胞的損傷作用增大，陽性細胞數(shù)增多 ;90mJ/cmZ

【參考文獻】：
期刊論文
[1]應用MTT法檢測腫瘤化療藥物的敏感性[J]. 徐靜,吳鋒,梅銘惠.  華夏醫(yī)學. 2005(01)
[2]羥氯喹及中藥對紫外線損傷角質(zhì)形成細胞保護作用的實驗研究(英文)[J]. 駱丹,閔瑋,林向飛,吳迪,繆旭.  Journal of Nanjing Medical University. 2004(04)



本文編號：3293206