目的:銀屑�。╬soriasis,PS）是一種病因不明,慢性復(fù)發(fā)性的紅斑鱗屑性皮膚病。以角質(zhì)形成細(xì)胞（keratinocytes,KCs）過度增殖及凋亡加速為主要表現(xiàn)的表皮動力學(xué)異常是銀屑病的核心特征,其病因?qū)W可能涉及自我平衡機(jī)制的失衡。p53是目前研究最多的抑癌基因,分為野生型p53（wtp53）和突變型p53（mtp53）。wtp53在細(xì)胞內(nèi)的中心作用是介導(dǎo)DNA損傷后的細(xì)胞應(yīng)急反應(yīng),避免受損后的DNA堆積,維持遺傳的穩(wěn)定性,而mtp53基因抑制細(xì)胞凋亡。MDM2（murine double mimute 2）（鼠雙微體2）作為p53基因轉(zhuǎn)錄激活的產(chǎn)物可以抑制p53的活性,這是維持機(jī)體生理功能的一種重要的反饋機(jī)制。在正常細(xì)胞,低水平的p53蛋白由MDM2維持;在各種損傷因素的刺激下（如DNA損傷、缺氧、核苷酸缺失等）,p53蛋白急劇增加,并表現(xiàn)轉(zhuǎn)錄激活活性,激活其下游靶基因的表達(dá),其中包括其負(fù)性調(diào)節(jié)因子MDM2;在損傷因素清除后,p53和MDM2又可恢復(fù)正常。銀屑病的病因可能涉及由MDM2維持的p53自我平衡機(jī)制的失衡。關(guān)于p53-MDM2反饋環(huán)與銀屑病關(guān)系的研究國內(nèi)外未見報道。增... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
研究論文 p53、MDM2 和PCNA 在銀屑病中的表達(dá)及意義
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    附表
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
綜述
致謝
個人簡歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]中波紫外線誘導(dǎo)的人類表皮DNA損傷被抗氧化劑抗壞血酸和乙烯雌酚修復(fù)[J]. Placzek M.,Gaube S.,Kerkmann U.,閻小寧.  世界核心醫(yī)學(xué)期刊文摘(皮膚病學(xué)分冊). 2005(06)
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本文編號：2970723