目的:銀屑病（psoriasis,PS）是一種病因不明,慢性復發(fā)性的紅斑鱗屑性皮膚病。以角質形成細胞（keratinocytes,KCs）過度增殖及凋亡加速為主要表現的表皮動力學異常是銀屑病的核心特征,其病因學可能涉及自我平衡機制的失衡。p53是目前研究最多的抑癌基因,分為野生型p53（wtp53）和突變型p53（mtp53）。wtp53在細胞內的中心作用是介導DNA損傷后的細胞應急反應,避免受損后的DNA堆積,維持遺傳的穩(wěn)定性,而mtp53基因抑制細胞凋亡。MDM2（murine double mimute 2）（鼠雙微體2）作為p53基因轉錄激活的產物可以抑制p53的活性,這是維持機體生理功能的一種重要的反饋機制。在正常細胞,低水平的p53蛋白由MDM2維持;在各種損傷因素的刺激下（如DNA損傷、缺氧、核苷酸缺失等）,p53蛋白急劇增加,并表現轉錄激活活性,激活其下游靶基因的表達,其中包括其負性調節(jié)因子MDM2;在損傷因素清除后,p53和MDM2又可恢復正常。銀屑病的病因可能涉及由MDM2維持的p53自我平衡機制的失衡。關于p53-MDM2反饋環(huán)與銀屑病關系的研究國內外未見報道。增... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數】：57 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
研究論文 p53、MDM2 和PCNA 在銀屑病中的表達及意義
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    附表
    討論
    結論
    參考文獻
綜述
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2970723