發(fā)布時間：2021-01-11 00:33

　　目的:惡性黑素瘤是最具危險性的一種皮膚腫瘤,多藥耐藥是其臨床治療失敗的主要原因,化療藥物的主要作用之一是誘導腫瘤細胞凋亡,而抗凋亡基因的過度表達使化療藥物不能發(fā)揮其誘導凋亡的作用,致使惡性黑素瘤臨床治療反應不佳預后差,死亡率居高不下。BCL-2 （B-cell lymphoma-leukemia 2）基因家族起調節(jié)凋亡的作用,其家族成員在結構上具有同源性,哺乳動物細胞中目前已確定了至少15名成員。雖然結構相似,但在功能上卻可分為促凋亡的基因和抑制凋亡的基因。Mcl-1基因又稱髓樣細胞白血病-1（myeloid cell leukemia-1,Mcl-1）,是BCL-2家族中的一員,功能上屬于抗凋亡的BCL-2亞家族。反義技術因其高效、特異、合成簡便的特點,正逐漸成為人們研究腫瘤發(fā)病機制及基因治療腫瘤等的重要研究方法。本實驗通過脂質體輔助轉染MCL-1反義寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotide,AS-ODN）,同時聯(lián)合作用化療藥物,以觀察抑制抗凋亡基因的表達對惡性黑素瘤細胞化療耐藥性的影響。方法:培養(yǎng)惡性黑素瘤細胞WM451,在陽離子脂質體的輔助下轉染MC... 

【文章來源】：大連醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：33 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
一、正文
    （一） 中文摘要
    （二） 英文摘要
    （三） 前言
    （四） 材料和方法
    （五） 結果
    （六） 討論
    （七） 結論
    （八） 參考文獻
二、文獻綜述
    （一） 綜述
    （二） 參考文獻
三、致謝
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【參考文獻】：
期刊論文
[1]MCL-1基因研究新進展[J]. 陳霞,李旭,陳葳.  國外醫(yī)學.遺傳學分冊. 2003(03)



本文編號：2969713