本文關(guān)鍵詞：P38MAPK信號通路在ALA-PDT殺傷SCL-1細(xì)胞中作用的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討P38信號通路在δ氨基酮戊酸-光動(dòng)力療法(5-AminolevulinicAcid forPhotodynamic Therapy,ALA-PDT)誘導(dǎo)皮膚鱗狀細(xì)胞癌（SCL-1）細(xì)胞凋亡中的作用,為臨床應(yīng)用ALA-PDT治療SCC開展增效研究提供新的作用靶點(diǎn)及理論依據(jù)。 方法將SCL-1細(xì)胞按處理不同及有無阻斷劑分為5組，即空白對照組、ALA組、激光照射組、ALA-PDT組和P38阻斷劑ALA-PDT組（SB203580組）。Western blot檢測各組細(xì)胞干預(yù)30min、60min、90min后磷酸化P38（p-P38）、磷酸化Elk-1(p-Elk-1)的表達(dá)；Western-blot檢測阻斷劑組細(xì)胞多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表達(dá)。用MTT(噻唑藍(lán))酶聯(lián)免疫法分別檢測各組細(xì)胞在干預(yù)后24h，48h，72h的光密度值，計(jì)算各組細(xì)胞存活率。用Annexin V-FITC/PI雙染流式細(xì)胞術(shù)檢測各組細(xì)胞干預(yù)后24h，48h，72h的凋亡率。 結(jié)果p-P38、p-Elk-1在ALA-PDT組細(xì)胞表達(dá)顯著高于其余各組,尤其在ALA-PDT60min和90min組，p-Elk-1的表達(dá)最高；P38阻斷劑ALA-PDT組PARP裂解為85KDa大小的片段增多。ALA-PDT組及阻斷劑組細(xì)胞的存活率顯著下降。與空白對照組、ALA組和激光照射組相比，ALA-PDT組細(xì)胞的凋亡率顯著增高，，P38阻斷劑組細(xì)胞的凋亡率較ALA-PDT組略有下降，但仍高于其余3組。 結(jié)論P(yáng)38信號通路的激活抑制ALA-PDT誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，阻斷這兩條通路可能成為增強(qiáng)ALA-PDT殺傷皮膚鱗癌細(xì)胞新的治療靶點(diǎn)。
【關(guān)鍵詞】：δ-氨基酮戊酸-光動(dòng)力療法 SCL-1細(xì)胞 MAPK P38信號通路 細(xì)胞凋亡
【學(xué)位授予單位】：寧夏醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R739.5
【目錄】：

• 摘要4-5
• ABSTRACT5-7
• 中英文縮略詞表7-10
• 前言10-12
• 材料與方法12-25
• 結(jié)果25-27
• 討論27-34
• 結(jié)論34-35
• 附圖35-38
• 參考文獻(xiàn)38-45
• 綜述45-52
• 參考文獻(xiàn)50-52
• 致謝52-53
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文53

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：278290