【摘要】：背景銀屑病是一種以表皮過(guò)度增生和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的慢性復(fù)發(fā)性皮膚病。銀屑病是全身性疾病,可以引起生活質(zhì)量下降,特別是伴有皮膚瘙癢可以引起不適感。臨床上銀屑病一般可以分為尋常型、膿皰型、紅皮病型和關(guān)節(jié)病型,其中約90%為尋常型銀屑病。該病的發(fā)病機(jī)制仍然不十分明確。IL-31是一種短鏈4-螺旋束細(xì)胞因子,對(duì)皮膚的先天免疫和適應(yīng)性免疫都很重要。IL-31的受體是由IL-31受體α(IL-31RA)和制瘤素M受體β(OSMRβ)組成的異二聚受體。有研究表明轉(zhuǎn)基因小鼠中IL-31的過(guò)度表達(dá)可以引起瘙癢,對(duì)于IL-31與尋常型銀屑病患者瘙癢的相關(guān)研究國(guó)內(nèi)仍較少見(jiàn)。IL-33是一種損傷相關(guān)分子模式(DAMP),其最近被鑒定為IL-1家族的成員,特異性受體是轉(zhuǎn)硫酶同系物(ST2)和IL-1受體輔助蛋白組成的異二聚體。IL-33作用于Th2細(xì)胞、肥大細(xì)胞(MC)、樹(shù)突細(xì)胞(DC)、和嗜酸性粒細(xì)胞,這些細(xì)胞均可表達(dá)ST2受體。IL-33在尋常型銀屑病患者皮損中表達(dá)增加,但是對(duì)于尋常型銀屑病患者血清中IL-33的表達(dá)情況尚有爭(zhēng)議。CCL27也稱(chēng)為ESkine、LP、ILC或CTACK,是CC型趨化因子亞家族的成員,配體是CCR10。CCL27與T細(xì)胞上CCR10的結(jié)合促進(jìn)T細(xì)胞遷移到皮膚,參與局部免疫反應(yīng)。CCL27在尋常型銀屑病皮損中的過(guò)度表達(dá)已被證實(shí),其在血清中的表達(dá)情況少有研究。目的通過(guò)檢測(cè)尋常型銀屑病患者血清中IL-31、IL-33、CCL27的表達(dá)水平,并且分析其與銀屑病嚴(yán)重程度(PASI評(píng)分)之間的關(guān)系,來(lái)探討這些細(xì)胞因子在尋常型銀屑病發(fā)病中的作用。方法采集73例尋常型銀屑病患者(靜止期31例和進(jìn)行期42例)與73例健康對(duì)照組的外周血,采用雙抗體夾心ELISA方法分別檢測(cè)血清中IL-31、IL-33、CCL27水平,然后將得出的這些數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果1、尋常型銀屑病患者血清中IL-31、IL-33、CCL27的表達(dá)水平均高于健康對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。病例組中IL-31、CCL27的表達(dá)水平進(jìn)行期高于靜止期,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),IL-33的表達(dá)水平進(jìn)行期和靜止期比較無(wú)明顯差異(P0.05)。2、尋常型銀屑病患者血清IL-31、IL-33、CCL27的表達(dá)水平與PASI評(píng)分呈正相關(guān)(P0.05)。結(jié)論尋常型銀屑病患者的血清IL-31、IL-33、CCL27表達(dá)水平病例組高于對(duì)照組,其表達(dá)水平與PASI評(píng)分呈正相關(guān),提示IL-31、IL-33、CCL27作為促炎因子參與了銀屑病的發(fā)病。
【學(xué)位授予單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類(lèi)號(hào)】：R758.63
【圖文】：

臨床特征及嚴(yán)重程度評(píng)分（4）最后是然后按照以下公式計(jì)算PASI分值，分值越大代表疾病程度越

病例組與對(duì)照組血清IL-31表達(dá)水平對(duì)比圖（pg/ml)

進(jìn)行期和靜止期的血清IL-31表達(dá)水平對(duì)比圖（pg/ml)

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 王秋梅;付丹丹;李敏;胡華;田中偉;;白細(xì)胞介素-33及其受體ST2在尋常型銀屑病皮損中的表達(dá)[J];新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2016年09期

本文編號(hào)：2757638