【摘要】：銀屑病是一種常見的復(fù)發(fā)性?慢性炎癥性皮膚病?銀屑病組織病理特征是角 質(zhì)形成細胞(KC)過度增生,炎癥細胞浸潤,新生血管形成?目前研究表明:銀 屑病皮損處的真皮乳頭層微血管擴張迂曲,通透性增高,血管數(shù)量增多?許多治 療銀屑病的方法可能部分通過抗血管新生來發(fā)揮作用? 我們對銀屑病患者皮損和正常對照組皮膚用血管內(nèi)皮細胞特異性標(biāo)志 CD34 抗體免疫組化法檢測微血管密度(MVD),用肥大細胞(MC)特異性標(biāo)志類胰蛋白 酶單抗免疫組化法檢測肥大細胞密度,并用免疫組化法檢測αVβ3 整合素的表 達?我們還用雙抗體夾心 ELISA 法檢測銀屑病患者和正常對照組血清血管內(nèi)皮生 長因子(VEGF)的水平,并觀察 PUVA 對這些血管新生相關(guān)指標(biāo)的影響? 銀屑病患者的 MVD(19.42±9.36)明顯高于正常對照組(4.18±1.84) (t=7.01,P0.01)?銀屑病皮損處 MC 密度(17.27±7.25)比健康對照組(8±1.89) 明顯升高(P0.01) ?與正常對照組相比,αVβ3 整合素在銀屑病患者的皮損部 位的表達存在明顯上調(diào)?銀屑病患者的血清 VEGF 水平(69.46±53.45 pg/ml) 明顯高于正常對照組(33.83±25.76 pg/ml)(t=2.97,P0.01)? 銀屑病患者經(jīng)過 9 周 PUVA 治療,PASI 評分明顯下降,MVD 明顯下降(從 24.03±9.61 下降到 9.42±3.89 )( t=3.56,P0.01)? MC 密度從治療前 16.25±4.92 降到治療后的 12±3.79(t=2.809,P0.05)?銀屑病患者 PUVA 治療 前的皮損αVβ3 整合素表達高于治療后(P0.05)?銀屑病患者 PUVA 治療前的 血清 VEGF 水平(77.87±52.49 pg/ml)明顯高于治療后(32.40±25.77 pg/ml) (t=3.14,P0.01)? 我們的研究顯示 PUVA能減少銀屑病患者皮損真皮微血管的數(shù)量和血清 VEGF 的水平?PUVA 能使銀屑病患者皮損αVβ3 整合素表達和肥大細胞的數(shù)量減少? PUVA 可能直接誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞凋亡,或通過降低角質(zhì)形成細胞促血管新生因 子的表達來間接發(fā)揮抗血管新生作用? VEGF-634?+936 位點單核苷酸多態(tài)性(SNP)可影響轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合位點, 進而影響外周血單個核細胞或血漿 VEGF 的水平,并與多種血管新生性疾病相關(guān)? 為了了解 VEGF-634?+936 SNP 是否影響中國銀屑病患者的遺傳易感性,我們用 TaqMan-MGB 探針和熒光定量 PCR 方法檢測 VEGF -634 位點 SNP,用 PCP-RFLP 方 1 WP=5 法檢測 VEGF +936 位點 SNP? 銀屑病患者和正常對照組的 VEGF -634 (G/C) SNP 基因型頻率及等位基因頻 率分布無差異?銀屑病患者和正常對照組的 VEGF +936 (C/T) SNP 基因型頻率及 等位基因頻率分布無差異?本研究顯示 VEGF-634?+936 SNP 可能不影響銀屑病 患者的遺傳易感性?
【學(xué)位授予單位】：復(fù)旦大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2004
【分類號】：R758.63
【圖文】：

圖 1 CD34 在尋常型銀屑病患者皮損中的表達（PUVA 治療前）（SP 染色，蘇木素復(fù)染，×100）圖中可見真皮乳頭層有較多微血管，CD34 在真皮層血管內(nèi)皮細胞上呈棕黃色顆粒。

圖３CD34在尋常型銀屑病患者皮損中的表達（PUVA治療前）（SP

圖４CD34在正常對照組皮膚中的表達（SP染色，蘇木素復(fù)染，×

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前3條

1 田中華;肥大細胞參與免疫反應(yīng)及其在銀屑病發(fā)病機制中的作用[J];中國麻風(fēng)皮膚病雜志;2003年01期

2 劉澎;凝血酶敏感蛋白1抗血管新生作用研究進展[J];國外醫(yī)學(xué)(生理、病理科學(xué)與臨床分冊);2002年02期

3 陳積愫,鄭敏;尋常型銀屑病患者血管內(nèi)皮生長因子及單核細胞趨化因子-1表達的研究[J];中華皮膚科雜志;2002年02期

本文編號：2755963