【摘要】： 脂溢性角化病(seborrheic keratosis SK)是常見的皮膚良性腫瘤,易發(fā)于中老年人的暴露部位,多為黃褐色或黑褐色斑片或斑塊,明顯影響皮膚的外觀狀況。摩擦刺激后易引起炎癥反應(yīng),出現(xiàn)結(jié)痂、角化過(guò)度或增生加快,增加誤診機(jī)會(huì)。個(gè)別病例也可轉(zhuǎn)變或合并其他惡性腫瘤。為了滿足就診率逐年增多的需求,需要進(jìn)一步明確SK的發(fā)病機(jī)制,尋找理想的治療方法。 SK又名基底細(xì)胞乳頭狀瘤,基本病理特征為角化過(guò)度、棘層肥厚及乳頭狀瘤樣增生,其下界平坦,兩端與正常的表皮相連在同一水平線上。組織病理形態(tài)上有多種表現(xiàn),可分為角化型、棘層肥厚型、菌落型、腺樣型、刺激型和黑素棘皮瘤型,混合型較為常見。SK是一種角質(zhì)形成細(xì)胞(keratmocyte)成熟遲緩的表皮內(nèi)腫瘤,已經(jīng)證實(shí)其病理學(xué)特點(diǎn)是一種單克隆性質(zhì)的基底細(xì)胞樣增生,伴有不同程度的鱗狀細(xì)胞分化。明顯的凋亡有時(shí)會(huì)出現(xiàn)在鱗狀分化區(qū)域,腫瘤細(xì)胞大多停滯在G1期。增值加快、凋亡抑制是SK形成的主要分子生物學(xué)機(jī)制,現(xiàn)已成為該病研究的熱點(diǎn)。正常情況下,角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖、分化和凋亡是嚴(yán)格依照細(xì)胞周期循環(huán)和代謝規(guī)律進(jìn)行。能使角質(zhì)形成細(xì)胞停滯在G1期而發(fā)生SK的原因很多,目前研究比較多的與角質(zhì)形成細(xì)胞增殖相關(guān)的因子有: Cyclin E、PCNA、Ki-67、EGFR、EGF等;與角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡相關(guān)的因子有:P16、P21WAF1/CIP1、P53、Bcl-2等。國(guó)內(nèi)外的作者通過(guò)多方臨床觀察和實(shí)驗(yàn)室研究使我們對(duì)SK已有了較深入的認(rèn)識(shí),但發(fā)病機(jī)理尚不明確,從細(xì)胞周期調(diào)節(jié)到角質(zhì)形成細(xì)胞的終末分化各個(gè)環(huán)節(jié)的紊亂都為SK的形成提供可能。 為了進(jìn)一步深入探討SK發(fā)病過(guò)程中的調(diào)節(jié)機(jī)制,本文運(yùn)用S-P免疫組織化學(xué)染色方法,觀察了50例SK皮損組織及10例正常皮膚組織中的CyclinE、Ki-67、EGFR和Bcl-2的表達(dá)情況。結(jié)果顯示,CyclinE、Ki-67及EGFR在SK皮損中的表達(dá)均明顯強(qiáng)于正常皮膚,且平均表達(dá)積分亦均高于正常皮膚組(P0.05),差別具有顯著性;而Bcl-2的表達(dá)略強(qiáng)于正常組,平均表達(dá)積分高于正常組,但兩組間差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。對(duì)50例SK組化結(jié)果做Spearman相關(guān)系數(shù)分析顯示,CyclinE和Ki-67、CyclinE和EGFR、EGFR和Bcl-2,各組相互間表達(dá)結(jié)果均具有明顯的相關(guān)性(P0.01)。結(jié)論:CyclinE、Ki-67及EGFR在SK中的表達(dá)強(qiáng)度均明顯高于正常皮膚,Bcl-2的表達(dá)也呈現(xiàn)增高的趨勢(shì),由此說(shuō)明,CyclinE、Ki-67、EGFR和Bcl-2分別或協(xié)同在SK增殖過(guò)度、凋亡受抑的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮作用。
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號(hào)】：R739.5
【圖文】：

正常皮膚（×100）

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2717203