本文關鍵詞：ALA-PDT對尖銳濕疣角質形成細胞增殖凋亡的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景和目的尖銳濕疣(condyloma acuminatum,CA)是皮膚科臨床常見的性傳播疾病(sexually transmitted diseases,STD),本病是由人乳頭瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染引起,臨床表現為生殖器等部位皮膚粘膜疣狀增生物。本病具有傳染性強,增生快,治療后易復發(fā)等特點。目前該病臨床治療的方法有多種,如激光、冷凍、外用藥物等,這些方法雖可清除疣體,但不能清除HPV亞臨床感染和潛伏感染,因而治療后易復發(fā)。艾拉光動力療法(5-鹽酸氨酮戊酸光動力療法,5-aminolevulinic acid photodynamic therapy,ALA-PDT)是治療CA的新方法,其治療原理是利用與異常組織具有高度親和力的光敏劑,兩者相互結合后在特定光源的照射下產生光毒性,從而破壞病變細胞而周圍正常組織不受損傷,這種療法具有創(chuàng)傷小,復發(fā)率低等優(yōu)點。但ALA-PDT治療CA的確切效應機制缺乏系統研究,ALA-PDT對CA組織角質形成細胞的增殖、凋亡的影響目前尚無研究報道。本課題通過觀察ALA-PDT治療前后CA組織角質形成細胞增殖、凋亡的變化,探討ALA-PDT療法對CA角質形成細胞增殖凋亡的影響。材料與方法1材料52例CA患者均來自鄭州大學第一附屬醫(yī)院皮膚性病科門診,其中男33例,女19例。年齡18-60歲,平均33.15歲;病程15-120天,平均51.89天;臨床表現典型,經醋酸白檢測顯示陽性,原位雜交法證實為HPV感染,組織病理確診,符合CA臨床及實驗室診斷標準�；颊呔唇浫魏蜗到y及局部治療,排除其他系統疾病。2方法對符合入選標準的52例CA患者進行ALT-PDT治療,治療前取疣體組織作為對照組,治療后1周取疣體組織作為實驗組。分別利用原位末端標記法(TUNEL)及免疫組化SP法,檢測CA組織角質形成細胞中增殖相關基因Ki-67及細胞凋亡的陽性表達情況。結果判定:Ki-67陽性表達細胞定位在細胞核,核內為棕黃色顆粒,核邊界清晰。根據角質形成細胞中陽性表達細胞的百分數及著色強度進行半定量分級評分。陽性細胞所占總細胞百分比:0分、1分、2分、3分、4分;分別對應≤10%、11%~25%、26%~50%、51%~75%、≥76%。著色強度評分:0分、1分、2分、3分;分別對應不著色、淺黃色、黃色、棕黃色;將其二者評分相乘得出總分。9-12分代表強陽性(+++),6-8分代表陽性(++),1-4分代表弱陽性(+),0分代表陰性。TUNEL陽性表達細胞定位在細胞核,核內著棕褐色顆粒,胞核出現固縮;選取陽性切片中凋亡小體及凋亡細胞數最多的高倍視野(×400)5個,計數100個細胞的陽性細胞數,取其平均值算出凋亡指數(apoptosis index,AI),增殖指數(Proliferation index,PI)算法同AI。3統計學處理利用SPSS17.0統計軟件對數據進行統計學分析,ALT-PDT治療前后兩組間Ki-67陽性表達率比較采用χ2檢驗;表達強度差異采用秩和檢驗,ALT-PDT治療前后兩組間凋亡指數及增殖指數比較用t檢驗;P0.05為差異有統計學意義。結果1 ALT-PDT治療前后CA組織中ki-67的表達ki-67陽性顯色主要定位在細胞核,核內著棕黃色顆粒,胞核境界清晰。52例ALT-PDT治療前CA角質形成細胞中ki-67的陽性表達為44例,陽性表達率為84.61%(44/52),表達強度多在++~+++;治療后CA角質形成細胞中ki-67的陽性表達為22例,陽性表達率為42.31%(22/52),表達強度多在-~++。治療前后兩組陽性表達率差異具有統計學意義(c2=20.070,P0.001);兩組間陽性表達強度差異具有統計學意義(H=28.94,P0.001)。治療前ki-67的增殖指數為80.26土5.07%,治療后為42.68土3.06%;治療前后兩組增殖指數差異具有統計學意義(P0.001)。2 ALT-PDT治療前后CA組織中凋亡細胞的表達TUNEL陽性細胞顯色多分布于CA組織表皮的中上層,定位在細胞核,核內著棕褐色顆粒。52例ALT-PDT治療前CA角質形成細胞中可見凋亡細胞表達強度多在+~++,凋亡指數(Al)平均為(13.94土2.35)%;治療后CA角質形成細胞中凋亡細胞表達強度多在++~+++;凋亡指數(Al)平均為(73.88土7.65)%,治療前后兩組凋亡指數差異具有統計學意義(P0.001)。結論1.ALA-PDT治療后CA角質形成細胞中ki-67陽性表達率、表達強度及PI均降低,表明ALA-PDT能夠抑制角質形成細胞的增殖,抑制CA的增生。2.ALA-PDT治療后CA角質形成細胞中AI明顯高于治療前,表明ALA-PDT能夠促進角質形成細胞凋亡,促進CA的消退。3.ALA-PDT抑制角質形成細胞的增殖、促進角質形成細胞的凋亡是其治療CA的機制之一。
【關鍵詞】：尖銳濕疣 ALA-PDT ki-67 細胞凋亡
【學位授予單位】：鄭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R752.53
【目錄】：

• 中文摘要4-7
• abstract7-13
• 縮略詞表13-14
• 1 前言14-16
• 2 材料與方法16-22
• 2.1 臨床資料16
• 2.2 主要試劑、儀器16-18
• 2.3 實驗方法18-21
• 2.4 統計學處理21-22
• 3 結果22-25
• 3.1 ALT-PDT治療前后的CA角質形成細胞中ki-67 的表達22-23
• 3.2 ALT-PDT治療前后的CA角質形成細胞凋亡的變化23-25
• 4 討論25-30
• 5 結論30-31
• 參考文獻31-33
• 附圖33-35
• 綜述 光動力療法在皮膚科應用現狀及進展35-54
• 參考文獻50-54
• 個人簡歷、在讀期間發(fā)表的論文54-55
• 致謝55

【參考文獻】

中國期刊全文數據庫 前2條

1 李濤,徐小琴,史則峽;165例下生殖道尖銳濕疣陰道鏡診斷分析[J];華西醫(yī)學;2002年01期

2 劉仲榮;楊慧蘭;;皮膚病光動力療法系列講座(五)——光動力療法治療微靜脈畸形[J];中國美容醫(yī)學;2009年09期

  本文關鍵詞：ALA-PDT對尖銳濕疣角質形成細胞增殖凋亡的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：267401