【摘要】： 腫瘤血管是腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的病理基礎(chǔ)。血管生成因子是一類能誘發(fā)血管生成的可擴(kuò)散性物質(zhì)。堿性成纖維生長(zhǎng)因子bFGF在體內(nèi)分布廣泛,具有促進(jìn)新血管生成的作用,bFGF的過度表達(dá)與腫瘤發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后有密切關(guān)系。血管生成素是一類直接的血管發(fā)生誘導(dǎo)者,其表達(dá)對(duì)于黑色素瘤的生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移具有重要作用。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VEGF是目前所知道的最強(qiáng)的直接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)因子,VEGF是許多血管生成因子前體的靶分子,其他因子通過它來起作用。 目前對(duì)于血管生成因子的研究主要集中在單一因子如何誘發(fā)腫瘤的血管發(fā)生及在腫瘤生理活動(dòng)中的作用。本論文中研究上調(diào)、下調(diào)bFGF表達(dá)對(duì)血管生成素、VEGF表達(dá)的影響及在黑色素瘤細(xì)胞生長(zhǎng)中的作用,進(jìn)一步探討bFGF、血管生成素、VEGF的相互作用關(guān)系及腫瘤血管的發(fā)生機(jī)制。 我們將bFGF基因分別以正向和反向轉(zhuǎn)入人黑色素瘤A375細(xì)胞中,得到了穩(wěn)定的高表達(dá)和低表達(dá)bFGF的細(xì)胞株。結(jié)果顯示,高表達(dá)bFGF的細(xì)胞株其血管生成素蛋白水平的表達(dá)降低,低表達(dá)bFGF的細(xì)胞株其血管生成素蛋白水平的表達(dá)升高。而VEGF在高表達(dá)bFGF的細(xì)胞株中表達(dá)升高,在低表達(dá)bFGF的細(xì)胞株中表達(dá)降低。同時(shí),高表達(dá)bFGF的細(xì)胞株促進(jìn)了細(xì)胞增殖,而低表達(dá)bFGF的細(xì)胞株其細(xì)胞增殖受到了抑制。 我們的結(jié)果表明,內(nèi)源的bFGF的表達(dá)水平調(diào)節(jié)了血管生成素、VEGF的表達(dá);bFGF能夠促進(jìn)黑色素瘤細(xì)胞的增殖。腫瘤細(xì)胞表達(dá)多種血管生成因子,在腫瘤的生理活動(dòng)中,不是一種因子起決定作用,而是多種血管生成因子的協(xié)同作用。闡明血管生成因子間的相互作用關(guān)系并以其為靶點(diǎn)研究治療腫瘤的新方法,具有廣闊的前景。
【圖文】：

圖 1 質(zhì)粒的大量提取M. marker 為λ-EcoT14 I digest；1. pCI-bFGF（+）質(zhì)粒；2. pCI-bFGF（-）質(zhì)粒；3. pCI-neo 空載體BA

22圖 2 質(zhì)粒的驗(yàn)證A．質(zhì)粒的酶切驗(yàn)證。M. marker 為λ-EcoT14 I digest；1. EcoR I/Xho I 雙酶切 pCI-bFGF（+）質(zhì)粒，得到大約 5472bp 和 575bp 兩條帶；2. EcoR I/Xba I 雙酶切 pCI-bFGF（-）質(zhì)粒，，得到大約 5472bp 和 568bp 兩條帶；
【學(xué)位授予單位】：東北師范大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號(hào)】：R739.5

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 王楠,徐永華;佛波酯PMA促進(jìn)堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)釋放及機(jī)理研究[J];實(shí)驗(yàn)生物學(xué)報(bào);1998年01期

本文編號(hào)：2601340