本文關(guān)鍵詞：復(fù)方甘草酸苷對體外銀屑病皮損模型的作用及機(jī)制探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《大連醫(yī)科大學(xué)》 2012年

復(fù)方甘草酸苷對體外銀屑病皮損模型的作用及機(jī)制探討

宋璐璐  

【摘要】：目的：研究SNMC治療銀屑病的可能機(jī)制。 方法：自制簡易氣液平面體外培養(yǎng)裝置，模擬人體銀屑病的發(fā)病機(jī)制，通過加入銀屑病患者的T淋巴細(xì)胞和β-溶血性鏈球菌抗原的無血清培養(yǎng)基對銀屑病皮膚進(jìn)行體外培養(yǎng)，并建立體外銀屑病皮損模型。模型成功后，加入SNMC（100、200和500ml/L）干預(yù)培養(yǎng)6天，不加SNMC的一組作為模型對照。6天后，通過肉眼觀察及組織病理學(xué)HE染色法觀察SNMC對銀屑病皮損組織活性及組織病理學(xué)形態(tài)的影響；用免疫組織化學(xué)技術(shù)，檢測SNMC對銀屑病皮損組織中K17表達(dá)的影響；用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA）檢測SNMC對銀屑病皮損組織中細(xì)胞因子IL-10及IL-17含量的影響。所有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均用SPSS和Excel軟件統(tǒng)計。 結(jié)果：肉眼觀察的結(jié)果顯示，僅用加入銀屑病患者的T淋巴細(xì)胞和β-溶血性鏈球菌抗原的無血清培養(yǎng)基培養(yǎng)6天的銀屑病皮膚組織，表皮皺縮，皮紋深，但仍保持水嫩光澤，具有銀屑病的組織特征；加入SNMC干預(yù)培養(yǎng)6天的銀屑病皮損組織表皮光滑，顏色水潤，邊緣規(guī)則，且呈現(xiàn)劑量依賴性的顯示正常皮膚組織的特征。HE染色結(jié)果顯示，僅用加入銀屑病患者的T淋巴細(xì)胞和β-溶血性鏈球菌抗原的無血清培養(yǎng)基培養(yǎng)6天的銀屑病皮膚的皮損組織其銀屑病皮膚組織形態(tài)學(xué)特征保持完整，而給予SNMC干預(yù)培養(yǎng)6天后的組織，，其銀屑病的病理組織特征得到了顯著的改善；免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示，SNMC干預(yù)培養(yǎng)6天后的組織K17較模型對照組表達(dá)減弱，在SNMC500組K17基本不表達(dá)，具有顯著性差異；ELISA結(jié)果顯示，SNMC可顯著增加細(xì)胞因子IL-10的分泌（16.21±0.72vs8.41±0.80pg/ml），并顯著降低細(xì)胞因子IL-17的含量（59.82±6.73vs219.82±9.56pg/ml）。 結(jié)論：1利用體外銀屑病皮損模型成功驗(yàn)證了SNMC對銀屑病的治療作用，主要表現(xiàn)為對銀屑病皮損組織形態(tài)和細(xì)胞因子含量的影響。 2初步研究了SNMC治療銀屑病的機(jī)制，通過免疫組織化學(xué)技術(shù)和ELISA技術(shù)發(fā)現(xiàn)，SNMC可以減少K17在銀屑病皮損組織中的表達(dá)，也可以減少IL-17的含量，同時增加IL-10的含量，說明SNMC治療銀屑病的機(jī)制與調(diào)節(jié)K17、IL-17及IL-10含量有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：大連醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R758.63;R965
【目錄】：

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5 張永翠;銀屑病患者骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞轉(zhuǎn)分化為血管內(nèi)皮細(xì)胞的初步研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2011年

6 詹慶霞;銀屑病治療的系統(tǒng)評價[D];天津醫(yī)科大學(xué);2005年

7 李敬;細(xì)胞粘附分子和血管內(nèi)皮生長因子與銀屑病相關(guān)研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2005年

8 孫湘蘭;白細(xì)胞介素20及其受體在銀屑病患者外周血中表達(dá)的研究[D];蘇州大學(xué);2004年

9 韓靜倩;內(nèi)毒素及其信號傳導(dǎo)通路與銀屑病的相關(guān)研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2006年

10 史曉蔚;特異性置換肽對銀屑病動物模型作用的研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2006年

  本文關(guān)鍵詞：復(fù)方甘草酸苷對體外銀屑病皮損模型的作用及機(jī)制探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：197965