本文關(guān)鍵詞：IL-26在銀屑病中的表達(dá)及作用機(jī)制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《鄭州大學(xué)》 2014年

IL-26在銀屑病中的表達(dá)及作用機(jī)制

韋利強(qiáng)  

【摘要】：研究背景 銀屑病是一種常見的易反復(fù)發(fā)作的慢性炎癥性皮膚病，其典型特征為角質(zhì)形成細(xì)胞的過(guò)度增生以及T細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)。銀屑病的確切病因不明。遺傳、激素、環(huán)境和感染因素在疾病的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮一定的作用。目前認(rèn)為銀屑病是由輔助性T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病，多種炎癥細(xì)胞及細(xì)胞因子在其發(fā)病過(guò)程中起重要的作用。角質(zhì)形成細(xì)胞和浸潤(rùn)細(xì)胞產(chǎn)生的促炎細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6參與在銀屑病的病理生理學(xué)機(jī)制。多種細(xì)胞因子的級(jí)聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致銀屑病皮損部位的炎癥持續(xù)存在。雖然銀屑病最初被認(rèn)為是Th1介導(dǎo)的疾病，但是最近有報(bào)道Th17細(xì)胞參與銀屑病發(fā)病過(guò)程。 IL-26，也被稱為AK155，主要由Th17細(xì)胞產(chǎn)生，屬于IL-10細(xì)胞因子家族成員。IL-26基因絕在大多數(shù)脊椎動(dòng)物中相對(duì)保守，但不存在于大多數(shù)的嚙齒動(dòng)物（包括小鼠、大鼠）。IL-26基因在松鼠猴皰疹病毒轉(zhuǎn)化的T細(xì)胞首次被發(fā)現(xiàn)。IL-26僅表達(dá)于某些T細(xì)胞和NK細(xì)胞亞群中。有研究報(bào)道IL-26可通過(guò)異二聚體受體IL-10R2/IL-20R1進(jìn)行信號(hào)傳導(dǎo)。IL-10R2廣泛表達(dá)于各種細(xì)胞中，但I(xiàn)L-20R1僅表達(dá)于各種上皮細(xì)胞中。IL-26在克羅恩病和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中表達(dá)升高；IL-26可上調(diào)腸上皮細(xì)胞表達(dá)IL-8、IL-10、TNF-α和或CD54，這與STAT3（和/或STAT1）磷酸化有關(guān)；但是IL-26在人類疾病中的潛在作用仍然未知。 目的: 研究IL-26在銀屑病患者血清中的表達(dá)及其在銀屑病發(fā)病機(jī)制中的作用，，從而為闡明銀屑病的發(fā)病機(jī)制和疾病的診斷、治療提供新的線索。 方法： 1.采用ELISA方法測(cè)定血清中IL-26水平，分析其與銀屑病皮損面積和嚴(yán)重程度指數(shù)的相關(guān)性。 2. Western Blot檢測(cè)IL-26刺激HaCaT細(xì)胞后STAT1的磷酸化。 3.采用ELISA方法測(cè)定IL-26刺激角質(zhì)形成細(xì)胞后產(chǎn)生的細(xì)胞因子（TNF-α、IFN-γ和IL-1β)的表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與健康對(duì)照組比較，銀屑病患者血清中的IL-26濃度顯著升高（t=-15.63，P0.001），并且與患者銀屑病皮損面積和嚴(yán)重程度指數(shù)正相關(guān)（r=0.62，P0.001）。 2. IL-26誘導(dǎo)HaCaT細(xì)胞STAT1磷酸化。 3. IL-26刺激后角質(zhì)形成細(xì)胞中的TNF-α、IFN-γ和IL-1β表達(dá)顯著升高(P﹤0.001)。 結(jié)論： 1.血清IL-26在銀屑病中表達(dá)升高并與疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。 2. IL-26誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞中STAT1的磷酸化和細(xì)胞因子(TNF-α、IFN-γ和IL-1β)的產(chǎn)生參與銀屑病的發(fā)病機(jī)制。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R758.63
【目錄】：

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本文編號(hào)：160338