本文關(guān)鍵詞：尋常型銀屑病中IL-36的表達(dá)及其與p38 MAPK信號通路和NF-κB信號通路的關(guān)聯(lián)

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【摘要】：[研究背景]銀屑病是一種常見的、具有遺傳傾向的慢性炎癥性皮膚病,全世界有2%至3%的人群患病,尤以美國和加拿大為甚。其病因復(fù)雜,與遺傳、免疫及環(huán)境等諸多因素有關(guān),其發(fā)病機(jī)制一直是近代醫(yī)學(xué)研究的重點(diǎn)。已有許多研究成果證實(shí),絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)與核因子-Kappa B (nuclear factor-kappa B, NF-κB)兩個信號系統(tǒng)在包括銀屑病在內(nèi)的許多慢性炎癥性疾病的免疫應(yīng)答過程中具有不可或缺的作用,它們能影響和調(diào)控多種趨化因子、炎癥介質(zhì)和粘附分子的表達(dá)和釋放,與炎癥的持續(xù)狀態(tài)密切相關(guān),但它們在這些疾病中的活化機(jī)制有待深入研究和理解。近幾年的研究數(shù)據(jù)提示,新的白細(xì)胞介素-1(interleukin-1, IL-1)家族成員白細(xì)胞介素-36(interleukin-36, EL-36)在銀屑病的病理機(jī)制中占有重要地位,而其具體影響及作用機(jī)制尚不明確。目前已有研究揭示,IL-36家族的IL-36受體拮抗劑(EL-36Ra)、IL-36α、IL-36β和IL-36γ可在體外培養(yǎng)的Jurkat細(xì)胞中構(gòu)成一個新的相對獨(dú)立的信號系統(tǒng),并能誘導(dǎo)激活MAPK信號通路和NF-κB信號通路,使之在其后的免疫反應(yīng)中發(fā)揮功用。然而至今未有研究探討IL-36與MAPK信號通路和NF-κB信號通路在銀屑病中的關(guān)聯(lián)。 [目的]研究尋常型銀屑病皮損中IL-36的表達(dá)情況及其與p38MAPK絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)信號通路和NF-κB信號通路的關(guān)聯(lián)。 [方法]對銀屑病組38例及正常對照組17例采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(qRT-PCR)、Western blotting和免疫組織化學(xué)方法檢測IL-36α、IL-360、IL-36γ、磷酸化p38MAPK (phosphorylated p38MAPK, p-p38)及核因子-κBp65(nuclear factor-κBp65, NF-κBp65)在皮膚中的表達(dá)；采用Student's t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較,采用Pearson雙變量相關(guān)性檢驗(yàn)在蛋白水平上對銀屑病組的幾種因子進(jìn)行相關(guān)性分析。 [結(jié)果]IL-36α、IL-36β、IL-36γ、p-p38及NF-κBp65在銀屑病組的表達(dá)均顯著高于對照組(P均0.001)；IL-36α、IL-36β和IL-36γ在銀屑病組的免疫組化染色強(qiáng)度顯著高于對照組(P均0.01),銀屑病組內(nèi)三種因子的染色強(qiáng)度則無明顯差異(P0.05)。銀屑病皮損中,IL-36因子分別與p-p38、NF-κBp65之間存在顯著正相關(guān)(P均0.05),p-p38與NF-κBp65之間亦存在顯著正相關(guān)(P0.01)。 [結(jié)論]IL-36在尋常型銀屑病皮損中表達(dá)顯著升高,且其高表達(dá)與p38MAPK信號通路及NF-κB信號通路相關(guān)聯(lián),三者共同參與銀屑病的發(fā)病及局部炎癥反應(yīng)。
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R758.63

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：1153984