發(fā)布時(shí)間：2017-08-06 17:02

  本文關(guān)鍵詞：ATP敏感性鉀通道在硫化氫抑制壞死性凋亡介導(dǎo)的高糖致H9c2心肌細(xì)胞炎癥中的作用

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【摘要】：目的:探討ATP敏感性鉀通道(K_ATP通道)在硫化氫(H2S)抑制壞死性凋亡介導(dǎo)的高糖(HG)致H9c2心肌細(xì)胞炎癥中的作用。方法:應(yīng)用Western blot法測(cè)定受體相互作用蛋白3(RIP3)和環(huán)氧化酶-2(COX-2)的表達(dá)水平;ELISA檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)液中白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的水平。結(jié)果:H9c2心肌細(xì)胞經(jīng)HG(35 mmol/L葡萄糖)處理24 h,其RIP3的表達(dá)水平明顯升高,100μmol/L K_ATP通道開(kāi)放劑二氮嗪(DZ)和400μmol/L H_2S的供體硫氫化鈉(Na HS)預(yù)處理心肌細(xì)胞30 min均可抑制HG對(duì)RIP3表達(dá)的上調(diào);100μmol/L K_ATP通道阻斷劑5-羥基癸酸(5-HD)預(yù)處理心肌細(xì)胞30 min可阻斷Na HS對(duì)HG上調(diào)RIP3表達(dá)的抑制作用。另一方面,100μmol/L壞死性凋亡的特異性抑制劑necrostatin-1共處理或100μmol/L DZ、400μmol/L Na HS預(yù)處理心肌細(xì)胞均能抑制高糖引起的心肌細(xì)胞炎癥,使COX-2表達(dá)及IL-1β和TNF-α的分泌水平均減少;而100μmol/L 5-HD能明顯拮抗Na HS的上述抗炎癥反應(yīng)作用。結(jié)論:K_ATP通道在H_2S抑制壞死性凋亡介導(dǎo)的高糖致心肌細(xì)胞炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要的作用。
【作者單位】： 廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院心血管內(nèi)科;廣州市番禺區(qū)心血管疾病研究所;中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)兒科;廣州市番禺區(qū)石x伻嗣褚皆盒難苣誑，

本文編號(hào)：630655