本文關鍵詞：BMP-7對高糖環(huán)境下腎小管上皮細胞Id2和E2A蛋白表達的影響

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【摘要】：目的:通過觀察高糖環(huán)境下給予外源性骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7(BMP-7)對腎小管上皮細胞(NRK-52E)表達分化抑制因子2(Id2)和轉錄因子E2A的影響,探討B(tài)MP-7減輕高糖誘導的腎小管纖維化病變的可能機制。方法:將體外培養(yǎng)的腎小管上皮細胞NRK-52E分為3組:對照(control)組、高糖(HG)組和不同濃度BMP-7(10μg/L和20μg/L)干預組,HG組和干預組分別設12 h、24 h和48 h 3個時點。Western blot方法檢測Id2、E2A、上皮細胞鈣粘蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)和Ⅰ型膠原(Col-Ⅰ)蛋白的表達,real-time PCR方法檢測Id2 mRNA的表達。結果:與control組相比,HG組Id2的mRNA和蛋白水平及E-cadherin的蛋白水平明顯下調(diào),E2A、α-SMA和Col-Ⅰ的蛋白水平明顯上調(diào)(P0.05);與HG組相比,20μg/L BMP-7干預組Id2的mRNA和蛋白水平及E-cadherin的蛋白水平均較同時點顯著上調(diào),E2A、α-SMA和Col-Ⅰ的蛋白水平顯著下調(diào)(P0.05)。相關性分析結果顯示,Id2蛋白與E2A蛋白表達呈顯著負相關(P0.05)。結論:BMP-7可阻斷高糖誘導的腎小管上皮細胞的纖維化,其機制可能與促進Id2蛋白并抑制E2A蛋白的表達有關。
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大學病理生理學教研室;
【關鍵詞】： NRK-E細胞 高糖 骨形態(tài)發(fā)生蛋白- 分化抑制因子 EA
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81360116) 貴州省科學技術基金(黔科合J字[2011]2120號) 貴州省衛(wèi)生廳科學技術基金項目(黔衛(wèi)發(fā)[2013]71號)
【分類號】：R587.2
【正文快照】： 糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)常見而嚴重的并發(fā)癥,進行性 發(fā)展可導致終末期腎衰竭,深入研究防治DN纖維化病變的發(fā)生機制,對疾病的轉歸具有重要意義。分 化抑制因子(inhibitor of differentiation,Id)屬于螺旋-環(huán)-螺旋(helix-loop-hel，

本文編號：565947