高糖對(duì)THP-1細(xì)胞TLR4介導(dǎo)的信號(hào)調(diào)節(jié)的影響
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更多相關(guān)文章: TLR 糖尿病腎病 巨噬細(xì)胞 LPS HSP
【摘要】:目的探討高糖狀態(tài)下巨噬細(xì)胞株THP-1經(jīng)TLR4不同配體刺激后信號(hào)通路激活的改變,明確巨噬細(xì)胞激活在糖尿病腎病中的炎癥機(jī)制。方法用正常和高糖培養(yǎng)THP-1細(xì)胞,用TLR4的配體LPS和HSP60刺激,收集上清和細(xì)胞,采用ELISA和Real-time PCR檢測(cè)IL-10、IL-1β、TNF-α的蛋白及m RNA的表達(dá)水平,用Western blot檢測(cè)NF-κB(P65)、AKT(Ser473)介導(dǎo)的信號(hào)通路分子的表達(dá)水平。結(jié)果高糖刺激下IL-10 m RNA表達(dá)的高峰值晚于正常組,出現(xiàn)延遲現(xiàn)象,但蛋白表達(dá)無(wú)明顯變化。而IL-1β和TNF-α無(wú)論m RNA和蛋白水平的表達(dá)均高于正常對(duì)照組。Western blot結(jié)果顯示LPS刺激細(xì)胞0、15、30、60、120、180 min,正常組P-NF-κB p65的表達(dá)于60 min達(dá)到高峰,而高糖組15 min時(shí)達(dá)到高峰,P-AKT的表達(dá)于60 min時(shí)表達(dá)增高,高糖組在同一時(shí)間點(diǎn)總體高于正常組;高糖狀態(tài)下LPS和HSP60刺激細(xì)胞0、30、60、180 min后,P-NF-κB p65、P-AKT(Ser473)均高于對(duì)照組。結(jié)論高糖狀態(tài)能促進(jìn)TLR4介導(dǎo)的促炎因子的表達(dá),不同配體刺激的結(jié)果相似。
【作者單位】: 河北醫(yī)科大學(xué)免疫教研室/河北省中醫(yī)院檢驗(yàn)科;
【關(guān)鍵詞】: TLR 糖尿病腎病 巨噬細(xì)胞 LPS HSP
【基金】:河北省自然科學(xué)基金(H2014206212)
【分類號(hào)】:R587.2;R692.9
【正文快照】: 糖尿病腎病(,)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)造成的嚴(yán)重和危害性較大 的一種慢性并發(fā)癥[1]。其發(fā)病機(jī)制與慢性炎癥有關(guān),動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和DN臨床患者的研究中均發(fā)現(xiàn)腎臟組織大量浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞以巨噬細(xì)胞為主[2]。其浸潤(rùn)程度與腎組織的損害程度趨勢(shì)一致呈正相關(guān)[3]。因此,巨噬細(xì)胞
【相似文獻(xiàn)】
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7 姜e,
本文編號(hào):539858
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