肥胖是一種慢性低度炎癥性疾病,常常伴隨有骨骼肌胰島素抵抗的發(fā)生。骨骼肌是人體質(zhì)量最大的組織,機體約80%的葡萄糖由骨骼肌利用,骨骼肌代謝紊亂可顯著影響全身葡萄糖穩(wěn)態(tài)和胰島素敏感性。骨骼肌炎癥在這一過程中發(fā)揮了重要作用,但骨骼肌炎癥的內(nèi)源性調(diào)控及炎癥誘導骨骼肌胰島素抵抗的分子機制仍知之不多。本文對國內(nèi)外相關研究進展進行了系統(tǒng)分析,結果表明,肥胖時骨骼肌可出現(xiàn)脂質(zhì)積蓄、線粒體功能障礙、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激和氧化應激等改變,它們可促進骨骼肌炎癥的發(fā)生。炎癥因子可通過IκBk激酶/核因子κB(IKK/NF-κB)、c-Jun N-末端激酶(JNK)、蛋白激酶C(PKC)、JAK激酶/信號轉導及轉錄激活子(JAK/STAT)等途徑誘導骨骼肌胰島素抵抗,而運動可通過調(diào)節(jié)炎性因子的表達和免疫細胞功能來抑制肌肉局部炎癥反應,改善胰島素抵抗。本文對炎癥與骨骼肌胰島素抵抗關系進行綜述,旨在加深對糖尿病發(fā)病機制的認識,為運動療法應用于糖尿病患者提供進一步的證據(jù)。

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 骨骼肌炎癥的發(fā)生
2 骨骼肌炎癥的內(nèi)源性調(diào)控
    2.1 脂質(zhì)積蓄
    2.2 線粒體功能障礙
    2.3 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激
    2.4 氧化應激
3 骨骼肌炎癥誘導骨骼肌IR的信號通路
    3.1 IKK/NF-κB途徑
    3.2 JNK途徑
    3.3 PKCs途徑
    3.4 JAK/STAT途徑
4 運動對骨骼肌炎癥和IR的改善效應
    4.1 運動可通過調(diào)節(jié)骨骼肌中炎性因子的表達改善胰島素抵抗
    4.2 運動可通過調(diào)控骨骼肌中免疫細胞功能改善胰島素抵抗
5 總結



本文編號：4034739