發(fā)布時間：2017-05-19 17:28

  本文關(guān)鍵詞：PI3K、AKT-1、AKT-2和NFκB在2型糖尿病骨質(zhì)疏松大鼠骨骼肌表達，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：2型糖尿�。═ype2diabetes, T2DM）與骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)均為常見全身性代謝性疾病，伴隨經(jīng)濟發(fā)展、人們生活方式改變及人口老齡化，發(fā)病率均呈逐年上升趨勢。2型糖尿病患者骨小梁密度減低，骨折危險性增加。已發(fā)現(xiàn)PI3K-AKT通路是胰島素的主要信號通路，PI3K、AKT-1、AKT-2、NFκB通過調(diào)節(jié)骨細胞的增殖、分化、抗凋亡等調(diào)節(jié)骨代謝；骨骼肌不僅是胰島素抵抗發(fā)生的重要部位，也是參與骨代謝的重要器官。目前關(guān)于PI3K、AKT-1、AKT-2、NFκB在2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松骨骼肌組織中如何表達及二者發(fā)病機制間的相關(guān)性尚無研究，本研究旨在初步探討PI3K、AKT-1、AKT-2、NFκB在2型糖尿病骨質(zhì)疏松大鼠骨骼肌表達水平，為防治糖尿病骨質(zhì)疏松提供實驗依據(jù)和理論基礎(chǔ)。 方法：100只2.5-3月齡健康雌性Wistar大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后隨機分為正常對照組（假手術(shù)組，NS組）24只，單純?nèi)ヂ殉步M（NOVX組）26只，2型糖尿病對照組（假手術(shù)組，DS組）24只，2型糖尿病去卵巢組（DOVX組）26只，組間大鼠體重差異無統(tǒng)計學(xué)意義。采用高脂飼料喂養(yǎng)聯(lián)合小劑量STZ腹腔注射法制作T2DM大鼠模型，雙側(cè)卵巢切除法制作OP大鼠模型。去卵巢后4周、8周、12周各組隨機選取5只拉頸處死后分離右側(cè)股四頭肌，制備石蠟標本，提取骨骼肌組織總RNA，分別應(yīng)用免疫組化技術(shù)及反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測NS組、NOVX組、DS組、DOVX組骨骼肌組織PI3K、AKT-1、AKT-2、NFκB蛋白及mRNA表達。實驗數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析，P0.05具有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)果： 1免疫組化結(jié)果：PI3K、AKT-1、AKT-2、NFκB在骨骼肌細胞陽性表達表現(xiàn)為胞漿中棕黃色顆粒。 1.1PI3K表達水平：去卵巢后4周時NOVX組低于NS組（P0.05），DS組低于NS組（P0.05），DOVX組低于DS組（P0.05），DOVX組低于NOVX組（P0.05）；去卵巢后8周時NOVX組明顯低于NS組（P0.05），DS組低于NS組（P0.05），DOVX組明顯低于DS組（P0.05），DOVX組低于NOVX組（P0.05）；12周時NOVX組低于NS組（P0.05），DS組低于NS組（P0.05），DOVX組低于DS組（P0.05），DOVX組低于NOVX組（P0.05）。 1.2AKT-1表達水平：去卵巢后4周時NOVX組低于NS組（P0.05），DS組低于NS組（P0.05），DOVX組低于DS組（P0.05），DOVX組低于NOVX組（P0.05）；去卵巢后8周時NOVX組略高于NS組，且無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05），DS組低于NS組（P0.05），DOVX組低于DS組，但無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05），DOVX組低于NOVX組（P0.05）；去卵巢后12周時NOVX組低于NS組（P0.05），DS明顯低于NS組（P0.05），DOVX組高于DS組（P0.05），DOVX組低于NOVX組，但無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05）。 1.3AKT-2表達水平：去卵巢后4周時NOVX組低于NS組（P0.05），DS組低于NS組（P0.05），DOVX組低于DS組（P0.05），DOVX組低于NOVX組（P0.05）；去卵巢后8周時NOVX組低于NS組，但無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05），DS組低于NS組（P0.05），DOVX組低于DS組但無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05），DOVX組低于NOVX組（P0.05）；去卵巢后12周時NOVX組低于NS組（P0.05），DS組明顯低于NS組（P0.05），DOVX組低于DS組（P0.05），DOVX組明顯低于NOVX組（P0.05）。 1.4NFκB表達水平：去卵巢后4周時NOVX組高于NS組（P0.05），DS組明顯高于NS組（P0.05），DOVX組高于DS組（P0.05），DOVX組明顯高于NOVX組（P0.05）；去卵巢后8周時NOVX組高于NS組（P0.05），DS組高于NS組（P0.05），DOVX組高于DS組（P0.05），DOVX組高于NOVX組（P0.05）；去卵巢后12周時NOVX組高于NS組、DS組高于NS組，但均無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05），DOVX組高于DS組（P0.05），DOVX組高于NOVX組（P0.05）。 2RT-PCR結(jié)果： 2.1PI3K結(jié)果：去卵巢后4周時NOVX組低于NS組（P0.05），DS組明顯低于NS組（P0.05），DOVX組高于DS組，但無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05），DOVX組低于NOVX組（P0.05）；去卵巢后8周時NOVX組低于NS組（P0.05），DS組低于NS組（P0.05），DOVX組低于DS組，但無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05），DOVX組低于NOVX組（P0.05）；12周時NOVX組低于NS組（P0.05），DS組明顯低于NS組（P0.05），DOVX組低于DS組，但無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05），DOVX組低于NOVX組（P0.05）。 2.2AKT-1結(jié)果：去卵巢后4周時NOVX組低于NS組（P0.05），DS組明顯低于NS組（P0.05），DOVX組低于DS組，但無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05），DOVX組低于NOVX組（P0.05）；去卵巢后8周時NOVX組低于NS組（P0.05），DS組明顯低于NS組（P0.05），DOVX組低于DS組，但無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05），DOVX組低于NOVX組（P0.05）；去卵巢后12周時NOVX組低于NS組，DS組低于NS組，DOVX組低于DS組，DOVX組低于NOVX組，但均無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05）。 2.3AKT-2結(jié)果：去卵巢后4周時NOVX組低于NS組，DOVX組低于DS組，DOVX組低于NOVX組，但均無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05），DS組低于NS組（P0.05）；去卵巢后8周時NOVX組低于NS組（P0.05），DS組低于NS組（P0.05），DOVX組低于DS組，DOVX組低于NOVX組，但均無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05）；去卵巢后12周時NOVX組低于NS組（P0.05），，DS組明顯低于NS組（P0.05），DOVX組低于DS組（P0.05），DOVX組明顯低于NOVX組（P0.05）。 2.4NFκB結(jié)果：去卵巢后4周時NOVX組高于NS組，DS組高于NS組，DOVX組高于DS組，DOVX組高于NOVX組，但均無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05）；去卵巢后8周、12周時NOVX組高于NS組，DS組高于NS組，DOVX組低于DS組，DOVX組高于NOVX組，但均無統(tǒng)計學(xué)差異（P0.05）。 結(jié)論： 1單純?nèi)ヂ殉泊笫驪I3K、AKT-1和AKT-2在骨骼肌組織表達較正常對照組大鼠降低；NFκB表達較正常對照組大鼠升高。 22型糖尿病大鼠PI3K、AKT-1和AKT-2在骨骼肌組織表達較正常對照組大鼠降低；NFκB表達較正常對照組大鼠升高。 32型糖尿病骨質(zhì)疏松大鼠PI3K、AKT-1和AKT-2在骨骼肌組織表達較糖尿病組大鼠降低；NFκB表達較糖尿病組大鼠升高。 42型糖尿病骨質(zhì)疏松大鼠PI3K、AKT-1和AKT-2在骨骼肌組織表達較單純?nèi)ヂ殉步M大鼠降低；NFκB表達較單純?nèi)ヂ殉步M大鼠升高。 5骨骼肌組織中PI3K、AKT-1和AKT-2表達受抑制、NFκB表達上調(diào)可能與2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：大鼠 2型糖尿病 骨質(zhì)疏松 PI3K AKT-1 AKT-2 NFκB 骨骼肌
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R587.1;R580
【目錄】：

• 摘要4-8
• ABSTRACT8-14
• 前言14-15
• 材料與方法15-20
• 結(jié)果20-23
• 附圖23-29
• 附表29-31
• 討論31-37
• 結(jié)論37
• 參考文獻37-42
• 綜述 脂聯(lián)素與骨代謝42-52
• 參考文獻47-52
• 致謝52-53
• 個人簡歷53

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  本文關(guān)鍵詞：PI3K、AKT-1、AKT-2和NFκB在2型糖尿病骨質(zhì)疏松大鼠骨骼肌表達，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：379353