本文關(guān)鍵詞：1型糖尿病模型口服葡萄糖對肝臟糖脂代謝的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：胰島素是目前治療糖尿病最有效的藥物,盡管通過不斷改良的胰島素制劑和注射泵,應(yīng)用其控制糖尿病血糖已經(jīng)取得了很大的進展,但仍然無法完全避免糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。脂代謝異常是引起糖尿病患者發(fā)生血管病變、導致并發(fā)癥的重要因素。肝臟在糖脂代謝中發(fā)揮關(guān)鍵作用,是糖脂代謝的重要器官,也是外源性和內(nèi)源性脂代謝途徑的交匯點及調(diào)節(jié)中心。因此,肝臟是研究機體糖脂代謝的合適靶器官,其糖脂代謝的變化可作為了解機體糖脂代謝情況的重要窗口。 本實驗觀察了1型糖尿病小鼠口服葡萄糖后2小時,肝組織脂質(zhì)含量的變化,以及胰島素治療對糖尿病小鼠肝組織脂質(zhì)含量的影響。結(jié)果顯示,口服葡萄糖會刺激糖尿病模型肝臟膽固醇和甘油三酯異常增高大約1倍,胰島素對其異常增高具有抑制作用。腹腔胰島素給藥可使糖尿病小鼠肝臟膽固醇降至正常對照組水平,甘油三酯降至正常對照組水平以下。皮下胰島素給藥可使糖尿病小鼠肝臟甘油三酯降至正常對照組水平以下,對膽固醇具有降低作用,但不能降至正常對照組水平。 本研究還分析了1型糖尿病小鼠口服葡萄糖后肝臟差異表達基因。結(jié)果顯示,與正常對照組相比,1型糖尿病模型口服葡萄糖后2小時,肝臟膽固醇、脂類合成相關(guān)差異表達基因數(shù)量增加。胰島素腹腔和皮下給藥均可以減少1型糖尿病小鼠肝臟脂類合成相關(guān)差異表達基因的數(shù)量。 研究結(jié)果提示,1型糖尿病模型口服葡萄糖后,葡萄糖在肝臟異常轉(zhuǎn)化為脂類。胰島素具有抑制糖尿病小鼠肝臟糖脂異常轉(zhuǎn)化的作用,胰島素腹腔給藥比皮下給藥抑制肝臟糖脂異常轉(zhuǎn)化的作用更強。 上述研究結(jié)果有助于我們深入了解糖尿病糖、脂代謝的關(guān)系,對改進胰島素治療策略、防治糖尿病并發(fā)癥具有重要意義,也可為基因治療和藥物開發(fā)尋找新的作用靶點。
【關(guān)鍵詞】：胰島素 1型糖尿病 肝臟糖脂代謝 基因組分析
【學位授予單位】：北京協(xié)和醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R587.1
【目錄】：

• 中文摘要5-6
• Abstract6-7
• 第一章 前言(綜述)7-25
• 1 糖尿病及其危害7-9
• 2 糖尿病分類、病理改變及治療9-19
• 3 本文研究背景19-20
• 參考文獻20-25
• 第二章 Ⅰ型糖尿病小鼠口服葡萄糖對肝組織脂質(zhì)含量的影響25-39
• 1 前言25
• 2 試劑與實驗儀器25-26
• 3 實驗方法26-28
• 4 結(jié)果28-31
• 5 討論31-38
• 6 小結(jié)38
• 參考文獻38-39
• 第三章 1型糖尿病小鼠口服葡萄糖后肝臟的差異表達基因39-62
• 1 前言39
• 2 試劑與實驗儀器39-40
• 3 實驗方法40-44
• 4 結(jié)果44-52
• 5 討論52-59
• 6 小結(jié)59
• 參考文獻59-62
• 第四章 全文總結(jié)62-64
• 附件164-67
• 附件2 胰島素皮下給藥和腹腔給藥對KK小鼠自由基代謝的影響67-72
• 致謝72

【參考文獻】

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本文編號：353897