本文關(guān)鍵詞：1型糖尿病模型口服葡萄糖對(duì)肝臟糖脂代謝的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：胰島素是目前治療糖尿病最有效的藥物,盡管通過(guò)不斷改良的胰島素制劑和注射泵,應(yīng)用其控制糖尿病血糖已經(jīng)取得了很大的進(jìn)展,但仍然無(wú)法完全避免糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。脂代謝異常是引起糖尿病患者發(fā)生血管病變、導(dǎo)致并發(fā)癥的重要因素。肝臟在糖脂代謝中發(fā)揮關(guān)鍵作用,是糖脂代謝的重要器官,也是外源性和內(nèi)源性脂代謝途徑的交匯點(diǎn)及調(diào)節(jié)中心。因此,肝臟是研究機(jī)體糖脂代謝的合適靶器官,其糖脂代謝的變化可作為了解機(jī)體糖脂代謝情況的重要窗口。 本實(shí)驗(yàn)觀察了1型糖尿病小鼠口服葡萄糖后2小時(shí),肝組織脂質(zhì)含量的變化,以及胰島素治療對(duì)糖尿病小鼠肝組織脂質(zhì)含量的影響。結(jié)果顯示,口服葡萄糖會(huì)刺激糖尿病模型肝臟膽固醇和甘油三酯異常增高大約1倍,胰島素對(duì)其異常增高具有抑制作用。腹腔胰島素給藥可使糖尿病小鼠肝臟膽固醇降至正常對(duì)照組水平,甘油三酯降至正常對(duì)照組水平以下。皮下胰島素給藥可使糖尿病小鼠肝臟甘油三酯降至正常對(duì)照組水平以下,對(duì)膽固醇具有降低作用,但不能降至正常對(duì)照組水平。 本研究還分析了1型糖尿病小鼠口服葡萄糖后肝臟差異表達(dá)基因。結(jié)果顯示,與正常對(duì)照組相比,1型糖尿病模型口服葡萄糖后2小時(shí),肝臟膽固醇、脂類合成相關(guān)差異表達(dá)基因數(shù)量增加。胰島素腹腔和皮下給藥均可以減少1型糖尿病小鼠肝臟脂類合成相關(guān)差異表達(dá)基因的數(shù)量。 研究結(jié)果提示,1型糖尿病模型口服葡萄糖后,葡萄糖在肝臟異常轉(zhuǎn)化為脂類。胰島素具有抑制糖尿病小鼠肝臟糖脂異常轉(zhuǎn)化的作用,胰島素腹腔給藥比皮下給藥抑制肝臟糖脂異常轉(zhuǎn)化的作用更強(qiáng)。 上述研究結(jié)果有助于我們深入了解糖尿病糖、脂代謝的關(guān)系,對(duì)改進(jìn)胰島素治療策略、防治糖尿病并發(fā)癥具有重要意義,也可為基因治療和藥物開(kāi)發(fā)尋找新的作用靶點(diǎn)。
【關(guān)鍵詞】：胰島素 1型糖尿病 肝臟糖脂代謝 基因組分析
【學(xué)位授予單位】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號(hào)】：R587.1
【目錄】：

• 中文摘要5-6
• Abstract6-7
• 第一章 前言(綜述)7-25
• 1 糖尿病及其危害7-9
• 2 糖尿病分類、病理改變及治療9-19
• 3 本文研究背景19-20
• 參考文獻(xiàn)20-25
• 第二章 Ⅰ型糖尿病小鼠口服葡萄糖對(duì)肝組織脂質(zhì)含量的影響25-39
• 1 前言25
• 2 試劑與實(shí)驗(yàn)儀器25-26
• 3 實(shí)驗(yàn)方法26-28
• 4 結(jié)果28-31
• 5 討論31-38
• 6 小結(jié)38
• 參考文獻(xiàn)38-39
• 第三章 1型糖尿病小鼠口服葡萄糖后肝臟的差異表達(dá)基因39-62
• 1 前言39
• 2 試劑與實(shí)驗(yàn)儀器39-40
• 3 實(shí)驗(yàn)方法40-44
• 4 結(jié)果44-52
• 5 討論52-59
• 6 小結(jié)59
• 參考文獻(xiàn)59-62
• 第四章 全文總結(jié)62-64
• 附件164-67
• 附件2 胰島素皮下給藥和腹腔給藥對(duì)KK小鼠自由基代謝的影響67-72
• 致謝72

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：353897