本文關(guān)鍵詞：胰島素抵抗的研究進展及其與慢性腎臟病相關(guān)性，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：胰島素抵抗(以下簡稱IR)的經(jīng)典定義是指正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物學(xué)效應(yīng)的一種狀態(tài),包括胰島素的靶器官對胰島素的敏感性和(或)反應(yīng)性下降,前者需要增加胰島素的用量來達到最大生物學(xué)效應(yīng),后者即使增加胰島素用量也不能達到胰島素的最大生物學(xué)效應(yīng)。 慢性腎臟病(以下簡稱CKD)是近年提出的概念,根據(jù)提高全球腎臟病預(yù)后國際組織(KDIGO)的建議,CKD指各種原因引起的慢性腎臟疾病(病程在3個月以上)的統(tǒng)稱,取代了“慢性腎衰竭”、“慢性腎損傷”等名稱。此概念的提出,不僅是名詞的改變,更是對腎臟病認識的突破。CKD一旦進入終末期則只能替代治療,提示臨床工作者特別是腎內(nèi)科醫(yī)生應(yīng)對CKD早期預(yù)防和治療,且更加強調(diào)其一體化治療,提高臨床療效。 有流行病學(xué)及其他證據(jù)顯示,IR和CKD呈相關(guān)性,但證據(jù)不夠充分,故尚未將IR作為CKD的公認發(fā)病機制,仍需將其相關(guān)性進一步完善研究。 目前認為IR的病因牽涉到遺傳、環(huán)境、飲食、生活方式、情緒以及感染等方面,可能有：(1)母體的肥胖、IR狀態(tài)以及妊娠期糖尿��；(2)飲食：特別是高脂飲食與IR相關(guān),而高蛋白飲食則尚未定論；(3)肥胖特別是中心型肥胖；(4)生活方式不良：缺乏運動的生活方式可通過減少骨骼肌上的葡萄糖轉(zhuǎn)運體來誘發(fā)或增加IR；(5)情緒：尤以抑郁為主；(6)體內(nèi)激素的變化：青春期以及更年期激素的變化甚至月經(jīng)期的激素變化都可導(dǎo)致或加重IR,也為IR的診斷增加難度；(7)妊娠：妊娠可誘發(fā)或加重IR(8)微量元素的缺乏：例如有證據(jù)顯示Zn.Mg的缺乏和IR有相關(guān)性；(9)血清活性維生素D的缺乏；(10)抽煙：可能和其伴隨的不良生活方式有關(guān)；(11)細菌感染：幽門螺桿菌感染被證實和IR相關(guān)；(12)糖毒性：不同原因引起的高血糖狀態(tài)均可刺激胰島p細胞引起IR；另外,IR還會隨人種的差異有所不同,提示我們診斷IR時應(yīng)該依據(jù)實際情況制定不同的診斷標(biāo)準(zhǔn),而不能生搬硬套。 IR中存在的病理生理機制有：1、RAAS激活；2、血管內(nèi)皮細胞損傷；3、氧化應(yīng)激；4、胰島素受體減少；5、脂肪組織功能異常；6、慢性炎癥；7、胰島素的不規(guī)律分泌。 IR可直接作用于腎臟組織或通過其他病理生理途徑影響腎臟,引起或加重CKD進展,具體機制有：(1)慢性炎癥反應(yīng)：高胰島素血癥可促使IGF-1炎癥因子的釋放,進而促使腎間質(zhì)纖維化；(2)RAAS系統(tǒng)被激活：高胰島素血癥可激活RAAS系統(tǒng),進而引起腎臟高灌注、高濾過以及水鈉潴留促使CKD進展,并且,IR和RAAS可相互影響,形成惡性循環(huán)；(3)血流動力學(xué)改變：有研究發(fā)現(xiàn)IR可引起腎臟血流動力學(xué)的改變,使腎臟血流減少,GFR下降；(4)交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活：IR或高胰島素血癥可激活機體交感神經(jīng)系統(tǒng),進而作用于腎臟,影響腎臟血流,加重CKD進展；(5)胰島素受體幾乎分布于所有腎單位細胞上,所以IR還可直接作用于腎臟組織,如足細胞、內(nèi)皮細胞、系膜細胞等引起蛋白尿、水鈉代謝紊亂以及腎間質(zhì)小管損傷,引起CKD進展。 中醫(yī)對IR認識概括如下：病位主要在三焦,上有肺臟,中有脾胃,下有肝腎；病性有虛有實,虛以脾虛及腎虛為主,實則以火熱、痰濕熱以及肝郁、氣滯血瘀為要。 有證據(jù)顯示,應(yīng)用二甲雙胍和格列酮類改善IR的治療可以延緩CKD進展,但相關(guān)研究仍處于觀察和探索階段,尚未形成系統(tǒng)的改善IR的方法。 臨床上中醫(yī)藥改善IR已取得了肯定的療效,多種單味中藥和成方被證明可用于改善IR,并初步揭示了中醫(yī)藥改善IR是多成分、多途徑、多靶點干預(yù)的綜合作用,且較之西藥相對安全、毒副作用少。但是,目前的大部分研究仍屬于臨床觀察等初步研究,遠期數(shù)據(jù)缺乏,涉及作用機制及組方研究的證據(jù)亦較少,且缺乏嚴(yán)謹(jǐn)?shù)慕y(tǒng)計學(xué)方法,有鑒于此,中醫(yī)藥在改善IR的使用中仍需要大樣本、隨機試驗的臨床研究予以驗證。
【關(guān)鍵詞】：慢性腎臟病 研究進展 胰島素抵抗 中醫(yī)藥
【學(xué)位授予單位】：北京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R587;R692
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• ABSTRACT7-10
• 英文~.略語10-11
• 前言11-12
• 1. IR和CKD的定義及診斷12-14
• 1.1 IR的定義和測量方法12-14
• 1.2 CKD的定義14
• 2. IR和CKD的流行病學(xué)14-15
• 2.1 IR的流行病學(xué)14-15
• 2.2 CKD的流行病學(xué)15
• 3. IR的病因15-19
• 3.1 先天因素15-16
• 3.2 飲食16
• 3.3 肥胖16
• 3.4 生活方式不良16-17
• 3.5 情緒17
• 3.6 體內(nèi)激素變化17
• 3.7 妊娠17
• 3.8 微量元素缺乏17-18
• 3.9 血清活性維生素D的缺乏18
• 3.10 抽煙18
• 3.11 幽門螺桿菌感染18
• 3.12 糖毒性18-19
• 3.13 人種差異19
• 4. IR的病理生理機制19-21
• 4.1 RAAS激活19
• 4.2 血管內(nèi)皮細胞損傷19
• 4.3 氧化應(yīng)激19-20
• 4.4 胰島素受體減少20
• 4.5 脂肪組織功能異常20-21
• 4.6 慢性炎癥21
• 4.7 胰島素的不規(guī)律分泌21
• 5. IR和CKD的相關(guān)性研究21-24
• 5.1 流行病學(xué)證據(jù)21
• 5.2 IR導(dǎo)致CKD發(fā)生發(fā)展的機制21-24
• 6. IR的治療進展24-26
• 6.1 直接改善IR的治療24
• 6.2 中藥有效成份的開發(fā)和應(yīng)用24-25
• 6.3 外科治療25
• 6.4 交叉學(xué)科研究25
• 6.5 活性維生素D的補充25
• 6.6 微量元素的補充25
• 6.7 減肥25-26
• 7. 中醫(yī)藥改善IR的治療進展26-30
• 7.1 古人對IR的認識26-27
• 7.2 現(xiàn)代中醫(yī)對IR的認識和治療進展27-30
• 8. 成績與瞻望30-32
• 參考文獻32-44
• 致謝44-45
• 個人簡歷45

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 王輝;吳斐華;馬世平;;胰島素抵抗與血管內(nèi)皮功能障礙[J];海峽藥學(xué);2011年06期

2 劉江;童智;張再超;翁宇靜;葉希韻;;山楂葉總黃酮防治大鼠胰島素抵抗及脂肪肝的實驗研究[J];華東師范大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版);2008年06期

3 石力;湯禮軍;陳濤;崔建峰;鄒洪;田伏洲;;胃轉(zhuǎn)流術(shù)后2型糖尿病患者氧化應(yīng)激狀態(tài)的改變及其意義[J];解放軍醫(yī)學(xué)雜志;2011年08期

4 陳俊,萬琳,董曉云,楊琦,肖萬澤;白虎人參湯對改善2型糖尿病IR的療效觀察[J];遼寧中醫(yī)學(xué)院學(xué)報;2005年02期

5 第五永長;許建秦;;胰島素抵抗中醫(yī)病機探討[J];四川中醫(yī);2008年01期

6 唐嘉航;葉希韻;劉江;李萍;張倩;胡靜婕;;銀杏葉總黃酮對胰島素抵抗大鼠糖脂代謝和肝功能的影響[J];上海交通大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2009年02期

7 賈偉平,項坤三,陳蕾,陸俊茜,包玉倩,吳元民,楊明;上海地區(qū)40歲以上自然人群中胰島素抵抗現(xiàn)況及特征分析[J];上海醫(yī)學(xué);2001年04期

8 王春炅;張園;管又飛;楊吉春;;瘦素在糖脂代謝中的調(diào)控作用[J];中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)報;2009年10期

9 謝陽;黃冬梅;李瓊;陸付耳;徐麗君;鄒欣;龔兟;鄔姍;;補腎通脈方對伴胰島素抵抗的多囊卵巢綜合征大鼠IRS-1表達的影響[J];華中科技大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2010年02期

10 周則衛(wèi);Ⅱ型糖尿病發(fā)生胰島素抵抗機理的中醫(yī)探討[J];天津中醫(yī);2002年04期

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本文編號：264338