本文關(guān)鍵詞：痛風(fēng)患者相關(guān)危險因素及外周血中炎癥因子表達(dá)的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《第二軍醫(yī)大學(xué)》 2013年

痛風(fēng)患者相關(guān)危險因素及外周血中炎癥因子表達(dá)的研究

賀玲玲  

【摘要】：研究背景與目的：痛風(fēng)（gout）是由尿酸鈉晶體沉積于關(guān)節(jié)或關(guān)節(jié)旁組織所致的局部炎癥性疾病，臨床上可表現(xiàn)為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、尿酸性腎結(jié)石和痛風(fēng)性腎病等。其中，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是痛風(fēng)的首發(fā)表現(xiàn)，也是大于40歲男性最常見的炎性關(guān)節(jié)炎。研究顯示痛風(fēng)與高血壓、高脂血癥、動脈粥樣硬化、肥胖和胰島素抵抗等疾病密切相關(guān)，是心血管疾病的獨立危險因子。過去5年，痛風(fēng)發(fā)病機制的基礎(chǔ)研究、臨床診斷和治療進(jìn)展都在不斷地進(jìn)步與探索中。目前，較明確的血清尿酸水平與痛風(fēng)發(fā)病有密切關(guān)系，然而，高尿酸血癥患者中僅有5%~12%發(fā)展為痛風(fēng)。臨床上發(fā)現(xiàn)部分急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者發(fā)作時血尿酸水平可不高，而某些存在許多痛風(fēng)石的患者，其痛風(fēng)發(fā)作卻不頻繁。典型的痛風(fēng)臨床癥狀使得部分痛風(fēng)患者的診斷變得“輕而易舉”，而不典型的痛風(fēng)常被誤診或延誤診斷。對痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎首發(fā)部位特點、血清尿酸的參考價值及痛風(fēng)危險因素的研究有助于痛風(fēng)的診斷及預(yù)防。 自二十世紀(jì)六十年代費爾利斯（Faires）和麥克卡提（MacCarty）研究將單鈉尿酸鹽晶體（MSU）注入狗的關(guān)節(jié)內(nèi)造成中心粒細(xì)胞浸潤進(jìn)而引起急性炎癥反應(yīng)，證實MSU與痛風(fēng)有密切關(guān)系，但MSU結(jié)晶引起痛風(fēng)急性炎癥反應(yīng)的機制仍未完全明確，血尿酸增高是痛風(fēng)確切的分子基礎(chǔ)，然而，高尿酸血癥患者中僅有很少部分發(fā)展為痛風(fēng)，這可能與體內(nèi)環(huán)境有關(guān)，如溫度和pH值的下降、水分重吸收導(dǎo)致過飽和、尿酸鹽結(jié)晶、沉積在關(guān)節(jié)和軟組織、創(chuàng)傷和組織損傷、結(jié)締組織基質(zhì)改變等有關(guān)。最近研究表明，尿酸鈉晶體觸發(fā)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎炎癥發(fā)作與免疫異常密切相關(guān)，而NALP3炎性體在其中發(fā)揮重要作用，體內(nèi)外實驗表明NALP3能識別凋亡細(xì)胞釋放出的尿酸鹽結(jié)晶，使無活性狀態(tài)的NALP3信號通路活化，活化的NALP3炎性體能誘導(dǎo)IL-1β和IL-18的成熟和分泌，進(jìn)而引起炎癥反應(yīng)，但其具體發(fā)病機制尚未完全明確。 本研究的目的首先通過分析痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎首發(fā)關(guān)節(jié)部位分布特點，從而幫助診斷不典型痛風(fēng)。同時測量并記錄痛風(fēng)患者身高、體重、血壓等一般資料以及血生化指標(biāo)，，并與健康對照組進(jìn)行比較，分析痛風(fēng)發(fā)病的危險因素，以期早期給予干預(yù)治療。通過ELISA法檢測急、慢性痛風(fēng)患者和健康對照組患者血清中NALP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18等炎癥因子的表達(dá)，分析急、慢性痛風(fēng)發(fā)病機制中參與的炎性因子表達(dá)的特點，以期獲得各炎癥因子在痛風(fēng)發(fā)病中的作用和急性期的炎性標(biāo)志物，并為探索新的痛風(fēng)治療靶點提供依據(jù)。 研究方法:采用病例對照研究分析痛風(fēng)相關(guān)危險因素，收集2012年4月至2013年01月間上海某三甲醫(yī)院風(fēng)濕科門診及住院急性痛風(fēng)患者72例，慢性痛風(fēng)患者83例。對照組為來自同一醫(yī)院年齡、性別匹配的健康體檢患者，既往無痛風(fēng)病史及其它疾病病史的健康人群80例。收集各組人群的性別、年齡、身高、體重、痛風(fēng)首發(fā)關(guān)節(jié)等一般資料，并抽取外周血進(jìn)行血生化檢測，數(shù)據(jù)整理后輸入Excel表，采用統(tǒng)計軟件SPSS18.0進(jìn)行Logistic回歸分析痛風(fēng)相關(guān)危險因素。急、慢性痛風(fēng)患者炎癥因子表達(dá)通過收集各組患者外周靜脈血，靜置、離心、分離、凍存，采用ELISA法進(jìn)行檢測，數(shù)據(jù)輸入SPSS18.0統(tǒng)計軟件及Graphpad prism5軟件進(jìn)行單因素方差分析及統(tǒng)計結(jié)果圖表繪制。 研究結(jié)果：本研究共納入痛風(fēng)患者155例，健康對照人群80例，兩組間年齡、性別相匹配，痛風(fēng)以男性為主，男：女為18.4：1。 一、痛風(fēng)首發(fā)關(guān)節(jié)特點及相關(guān)危險因素分析： 痛風(fēng)首發(fā)關(guān)節(jié)依次常見于跖趾關(guān)節(jié)（包括第一跖趾關(guān)節(jié)和第三跖趾關(guān)節(jié)）、踝關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、手關(guān)節(jié)等，所占百分比分別為75.48%，14.19%，5.81%，3.87%及0.65%。單因素分析結(jié)果顯示痛風(fēng)分別與總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、身高體重指數(shù)、血糖、尿酸及肌酐有潛在的相關(guān)性（P＜0.05）。進(jìn)一步多因素Logistic回歸分析結(jié)果表明高甘油三酯、血糖、肌酐和尿酸是痛風(fēng)的危險因素（P＜0.01）。高密度脂蛋白膽固醇較低組與正常組相比也是痛風(fēng)的危險因素(P=0.002)，而較高組較正常組間差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。 二、急、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者外周血中炎癥因子表達(dá)的研究： 1、急、慢性痛風(fēng)和健康組三組間血清中NALP3表達(dá)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差依次為（3.34±0.36）ng/ml，（3.30±0.27）ng/ml，（3.38±0.32）ng/ml。 2、Caspase-1在三組間血清中表達(dá)急性痛風(fēng)組高于慢性組，兩組表達(dá)均高于健康組，任兩組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差依次為（63.52±15.13）umol/L，（59.02±10.05）umol/L，（52.68±11.72）umol/L。 3、ASC在三組間血清中表達(dá)急、慢性痛風(fēng)組均高于健康組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。而急性痛風(fēng)組低于慢性痛風(fēng)組，兩者間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.029），均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差依次為（6.95±4.83）ng/ml，（8.08±2.04）ng/ml，（5.88±2.07）ng/ml。 4、IL-18在三組間血清中表達(dá)急性痛風(fēng)組高于慢性組和健康組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.001），慢性組高于健康組，但差異無意義（P＞0.05），三組均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差依次為（94.82±64.05）pg/ml，（62.45±19.84）pg/ml，（62.00±19.22）pg/ml。5、IL-1β在三組間血清中表達(dá)急、慢性痛風(fēng)組均低于健康組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），急性組低于慢性組，但差異無意義（P＞0.05），三組均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差依次為（277.05±125.46）pg/ml，（295.±60.13）pg/ml，（339.43±86.07）pg/ml。 研究結(jié)論:痛風(fēng)好發(fā)于男性，常見首發(fā)關(guān)節(jié)部位依次為跖趾關(guān)節(jié)（包括第一跖趾關(guān)節(jié)和第三跖趾關(guān)節(jié)）、踝關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、手關(guān)節(jié)。高甘油三酯、血糖、肌酐和尿酸等4個因素是痛風(fēng)的獨立危險因子。高密度脂蛋白膽固醇較低組與正常組相比也是痛風(fēng)的危險因子，而較高組較正常組間無意義。IL-18、Caspase-1和ASC三種炎性因子均參與痛風(fēng)發(fā)病過程，IL-18、Caspase-1可作為痛風(fēng)急性發(fā)作的炎性標(biāo)記物，但ASC炎性因子僅參與痛風(fēng)發(fā)病過程，不能作為急性痛風(fēng)發(fā)作的炎性標(biāo)記物。IL-1β同樣參與痛風(fēng)發(fā)病，但影響因素可能較多。不能作為急性痛風(fēng)發(fā)作的炎性標(biāo)記物。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：第二軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R589.7
【目錄】：

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9 董艷;IL-18在痛風(fēng)炎癥中的作用研究[D];華中科技大學(xué);2011年

10 姚小燕;痛風(fēng)/高尿酸血癥患者甲狀腺激素水平的相關(guān)性研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2012年

  本文關(guān)鍵詞：痛風(fēng)患者相關(guān)危險因素及外周血中炎癥因子表達(dá)的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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