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解偶聯(lián)蛋白1在小鼠腎臟缺血再灌注損傷的作用

發(fā)布時(shí)間:2017-07-05 03:03

  本文關(guān)鍵詞:解偶聯(lián)蛋白1在小鼠腎臟缺血再灌注損傷的作用


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【摘要】:一、C57BL小鼠腎臟IRI模型的建立與觀察目的:能夠成功建立IRI損傷模型,對(duì)C57BL/6小鼠出現(xiàn)的腎功能損傷和病理形態(tài)作初步的觀察與評(píng)定。方法:40只C57BL小鼠,滿足實(shí)驗(yàn)指標(biāo),隨機(jī)選擇30只C57小鼠作為手術(shù)組,建立損傷模型;剩下的10只小鼠作為對(duì)照組。術(shù)后對(duì)C57小鼠腎功能進(jìn)行評(píng)估,小鼠腎損傷通過腎臟標(biāo)本進(jìn)行蘇木精-伊紅染色來(lái)觀察,并初步評(píng)定損傷級(jí)別:輕度、中度、重度,最后觀察手術(shù)成功率,評(píng)定建模方法穩(wěn)定性。結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組C57BL小鼠術(shù)后存活率為93.33%,蘇木精-伊紅染色結(jié)果顯示腎小管等的損傷,評(píng)定IRI損傷為輕中度。血肌酐相比對(duì)照組升高明顯,腎功能損害。結(jié)論:C57BL小鼠手術(shù)成功率高,建模方法穩(wěn)定可用,腎功能下降,染色病理?yè)p傷觀察明顯和作出評(píng)定,并初步完成C57BL小鼠IRI損傷的初步研究。二、UCP1在小鼠腎臟缺血再灌注損傷的作用目的:觀察比較UCP1缺陷小鼠腎臟的IRI以及確定UCP1作用。方法:UCP1缺陷小鼠,雄性,6至8周,20-25g,20只作為實(shí)驗(yàn)組(UCP1組),C57小鼠,雄性,6至8周,20-25g,20只作為對(duì)照組(C57組),利用第一部分所采用的手術(shù)方式來(lái)構(gòu)建損傷模型,實(shí)驗(yàn)術(shù)后24小時(shí)評(píng)定兩組小鼠腎功能變化,采集實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的血清和腎臟標(biāo)本,通過蘇木精-伊紅染色腎臟標(biāo)本,腎臟病理染色后觀察腎臟改變并評(píng)定損傷等級(jí)。所有測(cè)定標(biāo)本統(tǒng)一時(shí)間測(cè)定數(shù)值。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:UCP1組(168.1±36.56、57.12±4.81)的血肌酐、尿素氮均高于對(duì)照C57組(60.99+11.16、36.38±5.21),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。(P0.001),另外UCP1缺陷小鼠病理?yè)p傷比C57小鼠更加嚴(yán)重,損傷評(píng)定級(jí)別升高。實(shí)驗(yàn)結(jié)論:UCP1缺陷的情況下IRI在小鼠腎臟中更加嚴(yán)重,所以UCP1能減輕這種損傷。三、研究UCP1缺陷小鼠腎臟IRI損傷加重機(jī)制目的:初步明確UCP1缺陷條件下存在的損傷機(jī)理方法:第二部分實(shí)驗(yàn)結(jié)果及相關(guān)的研究表明ROS可能導(dǎo)致了炎癥反應(yīng)更加的嚴(yán)重,利用對(duì)經(jīng)典的炎癥標(biāo)記物TNF-α來(lái)衡量腎臟的炎癥水平,第二部分所收集的標(biāo)本(-80℃冰箱保存)進(jìn)行RT-PCR檢測(cè)TNF-α的含量檢測(cè)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:UCP1組TNF-α表達(dá)水平(3.65+0.052),C57組TNF-α表達(dá)水平(1.65±0.048),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。(P0.05)結(jié)論探討:在UCP1缺陷小鼠的腎臟中TNF-α表達(dá)水平明顯高于C57小鼠,可能的原因?yàn)閁CP1缺陷的情況下,產(chǎn)生更多的ROS并激發(fā)炎癥相關(guān)因子作用損傷的腎臟,使得腎臟IRI損傷加重。
【關(guān)鍵詞】:解偶聯(lián)蛋白1 缺血再灌注損傷 活性氧
【學(xué)位授予單位】:中國(guó)人民解放軍醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號(hào)】:R699.2
【目錄】:
  • 中文摘要5-7
  • 英文摘要7-10
  • 前言10-13
  • 一、C57BL小鼠腎臟IRI模型的建立與觀察13-21
  • 1. 材料13-14
  • 2. 實(shí)驗(yàn)方法14-17
  • 3. 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)方法17
  • 4. 結(jié)果17-19
  • 5. 討論19-21
  • 二、觀察UCP1缺陷小鼠腎臟IRI以及UCP1作用21-30
  • 1. 材料21-22
  • 2. 實(shí)驗(yàn)方法22-25
  • 3. 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)方法25
  • 4. 結(jié)果25-27
  • 5. 討論27-30
  • 三、研究UCP1對(duì)小鼠腎臟IRI保護(hù)機(jī)制30-38
  • 1. 材料30-31
  • 2. 實(shí)驗(yàn)方法31-34
  • 3. 結(jié)果34
  • 4. 討論34-38
  • 參考文獻(xiàn)38-42
  • 綜述42-55
  • 參考文獻(xiàn)50-55
  • 攻讀碩士期間發(fā)表論文情況55-56
  • 致謝56

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10 郭敏;王靈均;;小鼠腎小體發(fā)生發(fā)育的體視學(xué)研究[A];第五屆全國(guó)生物醫(yī)學(xué)體視學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議、第八屆全軍軍事病理學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議、第四屆全軍定量病理學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2002年

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2 黃凝;小鼠腎臟缺血再灌注損傷中5hmC的動(dòng)態(tài)變化及其與基因轉(zhuǎn)錄的關(guān)系[D];復(fù)旦大學(xué);2013年

3 占琪濤;卵胞漿內(nèi)單精子注射(ICSI)技術(shù)對(duì)小鼠腎臟疾病相關(guān)印記基因表達(dá)及甲基化狀態(tài)的影響[D];浙江大學(xué);2014年

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5 向少偉;腎安提取液對(duì)糖尿病腎病小鼠腎臟保護(hù)作用及TGF-β1表達(dá)與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的影響[D];湖北中醫(yī)藥大學(xué);2010年

6 高健;精原細(xì)胞介導(dǎo)的血管生成素樣蛋白3表達(dá)變化對(duì)小鼠腎臟結(jié)構(gòu)和功能的影響[D];復(fù)旦大學(xué);2011年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 鄒凡;解偶聯(lián)蛋白1在小鼠腎臟缺血再灌注損傷的作用[D];中國(guó)人民解放軍醫(yī)學(xué)院;2015年

2 秦瑞婷;HUC-MSCs在MRL/lpr狼瘡小鼠腎臟分布模式及對(duì)LN小鼠腎臟影響的研究[D];昆明醫(yī)科大學(xué);2015年

3 劉穎;Robo2調(diào)控小鼠腎臟發(fā)育信號(hào)通路機(jī)制的研究[D];南昌大學(xué);2013年

4 孫弋雅;PRMT5通過Wnt通路影響小鼠腎臟發(fā)生發(fā)育的實(shí)驗(yàn)研究[D];遼寧醫(yī)學(xué)院;2015年

5 史東艷;P16基因敲除對(duì)維生素D缺乏小鼠腎臟的影響[D];揚(yáng)州大學(xué);2015年

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7 鄭雅寧;Ang-(1-7)通過抗炎作用減輕高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠腎臟損傷[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2016年

8 韓慶月;三氧化二砷對(duì)小鼠腎臟的影響[D];華南農(nóng)業(yè)大學(xué);2016年

9 李小全;sDR5-Fc對(duì)小鼠腎臟缺血再灌注損傷的保護(hù)[D];河南大學(xué);2016年

10 吳明;TXNIP敲除對(duì)糖尿病小鼠腎損傷的影響及機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2016年

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本文編號(hào):520236

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