發(fā)布時間：2024-05-19 09:38

　　觀察2017年6月至2019年6月CKD患者,分析與MS的關系采用多因素Logistic回歸分析蛋白尿的危險因素。結果:238例患者中,MS發(fā)生率為37.5%; MS組患者的血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和蛋白尿顯著高于非MS組,估算的腎小球濾過率(e GFR)低于非MS組。根據(jù)尿蛋白水平將患者分組,發(fā)現(xiàn)大量蛋白尿組MS比例(45.4%)明顯高于無蛋白尿(18.3%)和中等量蛋白尿組(31.1%)。MS及其成分與CKD患者發(fā)生蛋白尿(≥0.3g/d)緊密相關,而校正后的多因素Logistic回歸分析顯示,空腹血糖、甘油三酯(TG)/高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)比值及腰臀比(WHR)升高是CKD患者發(fā)生大量蛋白尿的獨立危險因素。結論:CKD患者中MS發(fā)生率為37.5%,MS及其成分與蛋白尿發(fā)生密切相關。其中以空腹血糖、血脂紊亂和WHR影響最為顯著。

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【部分圖文】：

圖1不同代謝成分個數(shù)下大量蛋白尿的發(fā)生率

5.6～7.01.66(0.72～3.82)0.2352.80(1.19～6.59)0.018＞7.0或DM1.59(0.68～3.69)0.2822.05(0.86～4.85)0.105TG/HDL～C比值＜1111～21.18(0.72～1.92)0.5122.31(1.33....

圖１?ＭＳ誘導腎臟損害的潛在機制??ＭｅｔＳ的主要表現(xiàn)為胰島素抵抗和脂肪組織擴張，且后者通過促進慢性炎癥和氧化應激，進一步??加劇胰島素抵抗

激活抗炎機制，消除肥胖下炎癥作用誘導的蛋白尿效應。??代謝綜合征引起腎臟損害的機制??迄今為止，國內外許多研宄探宂ＭＳ相關性腎臟損害作用機制（圖１）［３３］，雖??然潛在的機制仍未被完全了解，但目前認為主要包括胰島素抵抗、炎癥反應、腎??血流動力學改變、氧化應激及內皮功能損傷的影....

本文編號：3977933