發(fā)布時間：2024-05-18 06:25

　　研究目的與意義急性腎損傷(acute kidney injury,AKI),又稱急性腎功能衰竭,是臨床住院及重癥患者高發(fā)的一類嚴(yán)重的腎病綜合征,其發(fā)病率和死率高、并發(fā)癥多、病因復(fù)雜。臨床上AKI以腎臟缺血及缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)、腎毒性藥物、病菌感染為高發(fā)誘因。目前仍缺乏提高AKI患者生存率、改善腎臟損傷和增強腎臟損傷后修復(fù)的有效治療策略。而在充分了解AKI致病機制的基礎(chǔ)上,進(jìn)行新型診斷和治療方法的研發(fā),是改善AKI患者臨床轉(zhuǎn)歸和生活質(zhì)量的重要手段。大量的研究證實,免疫系統(tǒng)介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)等免疫學(xué)機制和急性腎小管壞死、血流動力學(xué)改變等病理生理學(xué)機制是AKI致病機制的核心理論。炎癥是幾乎所有類型腎損傷的特征性表現(xiàn),模式識別受體介導(dǎo)的固有免疫應(yīng)答在急性腎損傷的起始、擴展和消退過程中發(fā)揮著重要作用。小鼠p204是干擾素誘導(dǎo)蛋白200(interferon-inducible protein 200,p200)家族的成員之一,是人干擾素誘導(dǎo)蛋白IFI16在小鼠中的最接近同源物。p204蛋白在小鼠多種器官組織和細(xì)胞中基礎(chǔ)性表達(dá),如心肌、骨骼肌、腎、骨、骨髓、...

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１構(gòu)建缺血再灌注誘導(dǎo)ＡＫ丨的小鼠模型及其腎損傷評估

?山東大學(xué)碩士學(xué)位論文???實驗結(jié)果??１．１／Ｒ誘導(dǎo)的ＡＫＩ小鼠模型的構(gòu)建與驗證??選用１２周齡Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ野生型雄性小鼠構(gòu)建缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）誘導(dǎo)的急性腎??損傷模型，腎動脈夾夾住小鼠雙側(cè)腎蒂３０分鐘后將腎動脈夾移除，待血液復(fù)流??后計時２４和４８小時。小鼠腎功能血清檢....

圖２腎缺血再灌注損傷小鼠腎組織中Ｐ２０４的表達(dá)顯著升高

?山東大學(xué)碩士學(xué)位論文???析。ｂ?Ｓｈａｍ和Ｉ／Ｒ小鼠尿素氮水平分析。ｃ?Ｓｈａｍ和Ｉ／Ｒ小鼠腎組織切片Ｈ＆Ｅ染色代表性圖片。??ｄ?Ｓｈａｍ和Ｉ／Ｒ小鼠腎組織形態(tài)學(xué)評分統(tǒng)計分析。??２．腎缺血再灌注損傷小鼠腎組織中Ｐ２０４的表達(dá)顯著升高??分別提取腎組織總ＲＮＡ和總蛋白進(jìn)行Ｒ....

圖３腎缺血再灌注損傷小鼠腎組織中腎小管部位ｐ２０４的表達(dá)升髙

?山東大學(xué)碩士學(xué)位論文???Ｓｈａｍ?ｌ／Ｒ?２４ｈ??Ｖ＇?？??＼?〇?＊?：?，ｖｖ－；：?＾?－／？？?？?＊－４＜，??ｖ?？．．．＇?？?？．．??；＾ｖ；＊?：；＾Ａ：?Ｖ?．．??圖３腎缺血再灌注損傷小鼠腎組織中腎小管部位ｐ２０４的表達(dá)升髙。ＩＨＣ檢測小鼠腎組織中....

圖５ｐ２０４基因敲除小鼠的構(gòu)建

００ｐＭ的ＣｏＣ１２處理ＨＫ－２細(xì)胞１２ｈ并提取總蛋白，ＷＢ檢測ＩＦＩ１６的??蛋白水平。＊表示與對照組（Ｃｔｒ）相比，Ｐ＜０．０５?（ｎ＝６）。??４．構(gòu)建ｐ２０４基因缺失小鼠??為檢測ｐ２０４在急性腎損傷中的作用，本研宄構(gòu)建了ｐ２０４基因敲除小鼠。使??用購自南京大學(xué)－南京生....

本文編號：3976575