背景近年來(lái),慢性腎臟病的患病率在國(guó)內(nèi)外呈逐年上升的趨勢(shì),已然成為了困擾全球的公共衛(wèi)生問(wèn)題。蛋白尿是慢性腎臟病發(fā)生發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,如何緩解蛋白尿水平對(duì)于慢性腎臟病患者的預(yù)后至關(guān)重要。足細(xì)胞損傷是蛋白尿產(chǎn)生的重要原因,也是多種慢性腎臟病的共同發(fā)病機(jī)制。既往課題組和國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)活化T細(xì)胞核因子胞漿1型(Nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)是參與足細(xì)胞損傷的關(guān)鍵因子,其機(jī)制可能是通過(guò)介導(dǎo)下游靶基因的轉(zhuǎn)錄促進(jìn)足細(xì)胞凋亡及腎小球硬化。轉(zhuǎn)錄因子Kr?ppel樣因子15(Kr?ppel-like factor 15,KLF15)是轉(zhuǎn)錄因子KLFs家族一員,KLF15可以促進(jìn)足細(xì)胞分化,增強(qiáng)糖皮質(zhì)激素的治療效果,但其保護(hù)足細(xì)胞的具體機(jī)制仍有待闡明。目的本研究通過(guò)體外培養(yǎng)的足細(xì)胞,探究KLF15對(duì)足細(xì)胞的保護(hù)作用,KLF15對(duì)NFATc1的調(diào)控作用、KLF15是否通過(guò)NFATc1保護(hù)足細(xì)胞以及糖皮質(zhì)激素是否通過(guò)KLF15影響NFATc1保護(hù)足細(xì)胞。方法1、免疫熒光染色觀察正常腎組織及腎小球疾病患者腎組織中KLF15的表達(dá)情...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1KLF15在人類腎小球疾病患者的足細(xì)胞中表達(dá)降低注：KLF15在人類腎小球疾病患者的足細(xì)胞中表達(dá)降低

華南理工大學(xué)碩士學(xué)位論文40第三章實(shí)驗(yàn)結(jié)果3.1KLF15在人類腎小球疾病患者的足細(xì)胞中表達(dá)降低從臨床腎癌病人腎臟全切除術(shù)后獲取癌灶旁正常腎組織，腎小球疾病患者的腎組織來(lái)自于從臨床腎臟病理穿刺確診腎小球疾病類型的患者凍存腎組織。用免疫熒光染色對(duì)腎組織染色，通過(guò)synaptopod....

圖3足細(xì)胞KLF15在損傷刺激后表達(dá)明顯降低

華南理工大學(xué)碩士學(xué)位論文42注：體外培養(yǎng)永生化小鼠足細(xì)胞形態(tài)鑒定。圖A為33℃培養(yǎng)的增殖期足細(xì)胞，光鏡×100；圖B為37℃培養(yǎng)的分化成熟的足細(xì)胞，光鏡×100；圖C為33℃培養(yǎng)足細(xì)胞熒光染色，藍(lán)色為細(xì)胞核，不表達(dá)synaptopodin蛋白，激光共聚焦顯微鏡×400；圖D為37....

圖4過(guò)表達(dá)KLF15對(duì)足細(xì)胞的影響

華南理工大學(xué)碩士學(xué)位論文44圖4過(guò)表達(dá)KLF15對(duì)足細(xì)胞的影響注：圖A、B：mRNA、蛋白水平驗(yàn)證過(guò)表達(dá)KLF15效率（n=3）；圖C：過(guò)表達(dá)KLF15后BAX、BCL2的mRNA表達(dá)（n=3）；圖D：過(guò)表達(dá)KLF15后BAX、BCL2的蛋白表達(dá)（n=3）；圖E：EGFP組流式凋....

圖I：EGFP+LPS組流式凋亡圖，圖

華南理工大學(xué)碩士學(xué)位論文44圖4過(guò)表達(dá)KLF15對(duì)足細(xì)胞的影響注：圖A、B：mRNA、蛋白水平驗(yàn)證過(guò)表達(dá)KLF15效率（n=3）；圖C：過(guò)表達(dá)KLF15后BAX、BCL2的mRNA表達(dá)（n=3）；圖D：過(guò)表達(dá)KLF15后BAX、BCL2的蛋白表達(dá)（n=3）；圖E：EGFP組流式凋....

本文編號(hào)：3950451