背景近年來,慢性腎臟病的患病率在國(guó)內(nèi)外呈逐年上升的趨勢(shì),已然成為了困擾全球的公共衛(wèi)生問題。蛋白尿是慢性腎臟病發(fā)生發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,如何緩解蛋白尿水平對(duì)于慢性腎臟病患者的預(yù)后至關(guān)重要。足細(xì)胞損傷是蛋白尿產(chǎn)生的重要原因,也是多種慢性腎臟病的共同發(fā)病機(jī)制。既往課題組和國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)活化T細(xì)胞核因子胞漿1型(Nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)是參與足細(xì)胞損傷的關(guān)鍵因子,其機(jī)制可能是通過介導(dǎo)下游靶基因的轉(zhuǎn)錄促進(jìn)足細(xì)胞凋亡及腎小球硬化。轉(zhuǎn)錄因子Kr?ppel樣因子15(Kr?ppel-like factor 15,KLF15)是轉(zhuǎn)錄因子KLFs家族一員,KLF15可以促進(jìn)足細(xì)胞分化,增強(qiáng)糖皮質(zhì)激素的治療效果,但其保護(hù)足細(xì)胞的具體機(jī)制仍有待闡明。目的本研究通過體外培養(yǎng)的足細(xì)胞,探究KLF15對(duì)足細(xì)胞的保護(hù)作用,KLF15對(duì)NFATc1的調(diào)控作用、KLF15是否通過NFATc1保護(hù)足細(xì)胞以及糖皮質(zhì)激素是否通過KLF15影響NFATc1保護(hù)足細(xì)胞。方法1、免疫熒光染色觀察正常腎組織及腎小球疾病患者腎組織中KLF15的表達(dá)情...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1KLF15在人類腎小球疾病患者的足細(xì)胞中表達(dá)降低注：KLF15在人類腎小球疾病患者的足細(xì)胞中表達(dá)降低

華南理工大學(xué)碩士學(xué)位論文40第三章實(shí)驗(yàn)結(jié)果3.1KLF15在人類腎小球疾病患者的足細(xì)胞中表達(dá)降低從臨床腎癌病人腎臟全切除術(shù)后獲取癌灶旁正常腎組織，腎小球疾病患者的腎組織來自于從臨床腎臟病理穿刺確診腎小球疾病類型的患者凍存腎組織。用免疫熒光染色對(duì)腎組織染色，通過synaptopod....

圖3足細(xì)胞KLF15在損傷刺激后表達(dá)明顯降低

華南理工大學(xué)碩士學(xué)位論文42注：體外培養(yǎng)永生化小鼠足細(xì)胞形態(tài)鑒定。圖A為33℃培養(yǎng)的增殖期足細(xì)胞，光鏡×100；圖B為37℃培養(yǎng)的分化成熟的足細(xì)胞，光鏡×100；圖C為33℃培養(yǎng)足細(xì)胞熒光染色，藍(lán)色為細(xì)胞核，不表達(dá)synaptopodin蛋白，激光共聚焦顯微鏡×400；圖D為37....

圖4過表達(dá)KLF15對(duì)足細(xì)胞的影響

華南理工大學(xué)碩士學(xué)位論文44圖4過表達(dá)KLF15對(duì)足細(xì)胞的影響注：圖A、B：mRNA、蛋白水平驗(yàn)證過表達(dá)KLF15效率（n=3）；圖C：過表達(dá)KLF15后BAX、BCL2的mRNA表達(dá)（n=3）；圖D：過表達(dá)KLF15后BAX、BCL2的蛋白表達(dá)（n=3）；圖E：EGFP組流式凋....

圖I：EGFP+LPS組流式凋亡圖，圖

華南理工大學(xué)碩士學(xué)位論文44圖4過表達(dá)KLF15對(duì)足細(xì)胞的影響注：圖A、B：mRNA、蛋白水平驗(yàn)證過表達(dá)KLF15效率（n=3）；圖C：過表達(dá)KLF15后BAX、BCL2的mRNA表達(dá)（n=3）；圖D：過表達(dá)KLF15后BAX、BCL2的蛋白表達(dá)（n=3）；圖E：EGFP組流式凋....

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