研究背景系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)是一種自身免疫性疾病,其主要特征是機體內(nèi)發(fā)生混亂的免疫應答和復雜的炎性免疫損傷,當炎性損傷累及腎臟后,將可能發(fā)展成狼瘡性腎炎(lupus nephritis,LN),出現(xiàn)血尿、蛋白尿甚至腎衰竭等臨床癥狀。LN的發(fā)病機制尚不清楚,但現(xiàn)有的研究表明免疫細胞的異常變化在其發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。巨噬細胞是LN患者腎臟中重要的浸潤細胞,其大致可以極化為兩種表型,即分泌誘導型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide symhase,iNOS)的M1型巨噬細胞和分泌精氨酸酶1(Arginase-1,Arg-1)的M2型巨噬細胞,分別發(fā)揮促炎和抗炎作用。巨噬細胞的極化受Notch1-RBP-J信號傳導通路和巨噬細胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)及其受體調(diào)控,然而它們在LN中的表達情況、作用和它們兩者之間的關(guān)系尚不清楚。研究目的本研究將探討SLE和LN患者體內(nèi)Notch1-RBP-J信號通路、M-CSF及其受體的表達情況,通過...

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【學位級別】：碩士

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1 前言
2 材料與方法
3 結(jié)果
4 討論
5 結(jié)論
參考文獻
附錄 個人簡介
致謝
綜述
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附表



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