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Notch2/Hes-1信號通路活化參與調(diào)控腎缺血-再灌注誘導(dǎo)炎癥因子的表達(dá)研究

發(fā)布時間:2021-07-21 00:29
  目的觀察腎缺血-再灌注(IR)大鼠腎小管Notch2/Hes-1信號通路的活化,及信號通路關(guān)鍵酶γ-泌肽酶抑制劑DAPT對血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、腎小管上皮細(xì)胞單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)表達(dá)的影響。方法 45只SD大鼠隨機分為假手術(shù)組(Sham組)、缺血-再灌注組(I/R組)和γ-泌肽酶抑制劑組(DAPT組),每組15只,按先摘除右腎然后夾閉左腎蒂60 min的方法建立腎I/R模型。Sham組和I/R組手術(shù)前后灌服生理鹽水2 ml/d,DAPT組手術(shù)前后灌服DAPT 500μg/(kg·d)。結(jié)果HE染色結(jié)果顯示,Sham組大鼠腎小管間質(zhì)未見明顯病變;I/R組腎小管出現(xiàn)小管擴張、管腔內(nèi)管型、刷狀緣丟失、間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤等病變,小管損傷以I/R后24 h最重。I/R組大鼠24、48和72 h的尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)、腎小管間質(zhì)半定量計分、血清TNF-α和IL-6水平、腎小管Notch2、Hes-1、MCP-1蛋白表達(dá)比相同時間Sham組增高(P<0.01);而經(jīng)DAPT處理后,小管結(jié)構(gòu)較I/R組完整清晰,病理改變明顯減輕。DA... 

【文章來源】:中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志. 2015,25(17)北大核心

【文章頁數(shù)】:7 頁

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 材料
        1.1.1 實驗動物
        1.1.2 DAPT的配置方法
        1.1.3 主要的儀器和試劑
    1.2 方法
        1.2.1 動物模型的建立與分組
        1.2.2檢測各組大鼠腎功能、血清TNF-α、IL-6水平
        1.2.3 各組大鼠腎臟病理改變
        1.2.4 激光共聚焦免疫熒光法檢測各組大鼠腎組織Notch2、Hes-1、MCP-1蛋白的表達(dá)
        1.2.5 Western blot檢測腎組織Notch2、Hes-1、MCP-1蛋白的表達(dá)
    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 大鼠尿素氮和血肌酐水平比較
    2.2 大鼠腎臟病理改變
    2.3 大鼠血清腫瘤壞死因子-α和白介素-6表達(dá)比較
    2.4 大鼠腎組織Notch2、Hes-1、MCP-1蛋白表達(dá)比較
3 討論



本文編號:3293921

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