本文關(guān)鍵詞：全腎缺血再灌注模型大鼠角質(zhì)細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體及鈉通道蛋白表達(dá)和α-促黑素的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探索全腎缺血再灌注模型大鼠中角質(zhì)細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體、鈉通道蛋白的表達(dá)以及α-促黑素的治療作用。方法:選擇健康雄性SD大鼠30只按隨機(jī)數(shù)字表法等分為對(duì)照組、缺血再灌注造模組和α-促黑素干預(yù)組。缺血再灌注造模組和α-促黑素組大鼠通過腎動(dòng)脈結(jié)扎30min建立全腎缺血/再灌注模型,對(duì)照組大鼠僅暴露腎動(dòng)脈不結(jié)扎。α-促黑素干預(yù)組大鼠于造模前30 min腹腔注射α-促黑素(0.25 mg/kg)進(jìn)行干預(yù),缺血再灌注造模組大鼠注射等量(4 m L)生理鹽水。造模以及α-MSH干預(yù)后24小時(shí)處死大鼠,留取血液及腎、肺組織,檢測(cè)大鼠腎功能及肺組織病理變化。HE染色后光鏡下觀察腎臟及肺臟病理變化,用免疫組化法來檢測(cè)腎臟及肺臟組織中KGFR、α-ENa C蛋白的表達(dá)變化。用RT-PCR方法檢測(cè)KGFR、α-ENa C的m RNA表達(dá)的強(qiáng)度。結(jié)果:相比于假手術(shù)組,SD大鼠腎臟和肺臟組織的含水量在I/R組與α-MSH干預(yù)組是明顯升高的,而與此同時(shí)KGFR蛋白的表達(dá)以及α-ENa C蛋白的表達(dá)是下降的,差異具有相應(yīng)的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);相對(duì)于I/R組,a-MSH干預(yù)組中腎臟和肺組織中的含水量是減少的,而與此同時(shí)KGFR和α-ENa C的表達(dá)是明顯升高的,此差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);α-MSH干預(yù)組中腎臟和肺組織的充血水腫明顯的減輕;KGFR、α-ENa C的蛋白表達(dá)強(qiáng)度與m RNA表達(dá)變化相似。結(jié)論:腎缺血再灌注后,KGFR、α-ENa C的表達(dá)變化與腎、肺充血水腫等損傷變化呈一致性,α-MSH可以增加KGFR、α-ENa C的表達(dá)水平,一定程度減輕腎臟和肺組織的破壞,發(fā)揮著非常大的保護(hù)作用。
【關(guān)鍵詞】：缺血再灌注 急性肺損傷 角質(zhì)細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體 鈉通道蛋白 α-MSH
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R692
【目錄】：

• 摘要2-3
• Abstract3-6
• 引言6-8
• 第一章 實(shí)驗(yàn)材料和方法8-14
• 1.1 實(shí)驗(yàn)材料8-9
• 1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物8
• 1.1.2 實(shí)驗(yàn)試劑8
• 1.1.3 主要儀器8-9
• 1.2 實(shí)驗(yàn)方法9-13
• 1.2.1 動(dòng)物分組及模型制備9
• 1.2.2 標(biāo)本的獲取9
• 1.2.3 腎肺含水量檢測(cè)9-10
• 1.2.5 腎、肺組織 HE 染色病理10
• 1.2.6 免疫組化檢測(cè) KGFR、α-ENa C 蛋白的表達(dá)10-11
• 1.2.7 Real Time PCR 測(cè) KGFR、α-ENa C 的 m RNA 表達(dá)11-13
• 1.2.7.1 引物設(shè)計(jì)11-13
• 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析13-14
• 第二章 實(shí)驗(yàn)結(jié)果14-21
• 2.1 尿液檢測(cè)14
• 2.2 腎臟和肺臟的含水量檢測(cè)14-15
• 2.3 腎組織的病理學(xué)改變15
• 2.4 肺臟的病理學(xué)改變15-16
• 2.5 各組大鼠 KGFR、α-ENa C 蛋白的表達(dá)比較16-18
• 2.6 各組大鼠腎、肺組織 KGFR、α-ENa C m RNA 表達(dá)18-21
• 討論21-22
• 實(shí)驗(yàn)局限性與展望22-23
• 結(jié)論23-24
• 參考文獻(xiàn)24-27
• 綜述27-35
• 綜述參考文獻(xiàn)32-35
• 攻讀學(xué)位期間的研究成果35-36
• 附錄36-37
• 致謝37-38

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