【摘要】：[目的]利用穩(wěn)轉(zhuǎn)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)的肛提肌衛(wèi)星細胞(satellite cell,SC)治療壓力性尿失禁(SUI)的模型大鼠的效果并探究其促進肌肉前體細胞成肌化的分子機制。[方法]將54只建模成功的FSUI大鼠模型,隨機分成三個大組,每組18只大鼠。在三組模型大鼠肛提肌位置分別注射:穩(wěn)轉(zhuǎn)iNOS衛(wèi)星細胞;穩(wěn)轉(zhuǎn)iNOS衛(wèi)星細胞+SMT(特異性iNOS抑制劑);PBS。以注射后不同的時間節(jié)點(一周、兩周、四周),再將每組大鼠分成3個亞組,比較相同時間節(jié)點各組間大鼠的尿動力學(xué)指標;并提取各組大鼠肛提肌組織,選取較大組織塊制作HE染色切片、Masson膠原染色切片,分析肌肉形態(tài)學(xué)的改變;利用蛋白印跡法(Western Blot,WB)比較各組間肛提肌的Myod、iNOS、Pax7、Desmin、HGF、p38MAPK、α-SCA的表達量;利用免疫組化,定性分析以上這些蛋白在不同組肌細胞中的表達情況。[結(jié)果]經(jīng)過一段時間的治療,iNOS組的漏尿點壓、噴嚏實驗陽性率等指標與PBS組、SMT組相比,顯著改善,而最大膀胱容量在組間沒明顯差異;iNOS組的肌肉形態(tài)更加接近正常肌肉組織,SMT組及PBS組的肌肉形態(tài)可見,水腫、斷裂、炎癥浸潤、膠原蛋白侵入正常肌纖維等病理學(xué)改變;iNOS組與其他兩組相比,衛(wèi)星細胞激活相關(guān)蛋白如Myod、Pax7、HGF、p38MAPK表達量偏低,而分化相關(guān)蛋白如,Desmin、α-SCA表達量上調(diào)。[結(jié)論]本研究表明,穩(wěn)轉(zhuǎn)iNOS衛(wèi)星細胞對于壓力性尿失禁大鼠模型有一定的療效,緩解了尿失禁的臨床癥狀,改善了尿動力學(xué)指標,其機制可能主要與促進Desmin、α-SCA等表達量上調(diào)并加快了肌肉前體細胞成肌化的細胞周期等有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：昆明醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：R694.54
【圖文】：

圖S組SMT組

【參考文獻】

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1 方克偉;劉晉宏;;女性UI及POP的流行病學(xué)研究進展[J];國際泌尿系統(tǒng)雜志;2011年04期

2 方克偉;楊海北;李澤惠;錢忠義;;壓力性尿失禁動物模型的建立[J];國際泌尿系統(tǒng)雜志;2010年06期

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1 楊海北;一氧化氮、血管活性腸肽與壓力性尿失禁關(guān)系的實驗研究[D];昆明醫(yī)學(xué)院;2010年

本文編號：2788619