【摘要】：目的:研究貴州省IgA腎病的流行病學(xué)、病理組織學(xué)特點(diǎn),探討IgA腎病組織中腎素-血管緊張素(RAS)系統(tǒng)相關(guān)蛋白腎素原受體(PRR/ATP6AP2)、脯氨酰羧基肽酶(PRCP)、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)的表達(dá)及其病理意義。方法:收集腎穿刺組織標(biāo)本共648例,按其病理類型分組,對其流行病學(xué)及病理改變進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,隨機(jī)抽取其中54例IgA腎病作為實(shí)驗(yàn)組,包含局灶增生型IgA腎病20例、IgA腎病合并膜性腎病(MN)20例、彌漫新月體型IgA腎病14例;另隨機(jī)抽取微小病變腎病(MCD)20例作為對照組,采用免疫組化法檢測PRR、PRCP、ACE2的表達(dá),分析其與各類型IgA腎病病變程度的關(guān)系。結(jié)果:1.流行病學(xué)特征:IgA腎病的發(fā)病年齡跨度7-79歲,中位年齡31歲,男女比例為3:2,不同病理類型的發(fā)病年齡差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),以輕度系膜增生型、彌漫毛細(xì)血管內(nèi)增生型發(fā)生年齡偏低;2.病理組織學(xué)特征:(1)病理類型以輕度系膜增生型[35.0%(227/648)]最多見,其次是局灶增生型[25.6%(166/648)],(2)腎小球蛋白沉積以IgA+IgM最多見[86.1%(558/648)],其次為IgA+C3[66.6%(432/648)],熒光強(qiáng)度均以(+)為主,不同病理類型的IgA、IgG、IgM、C3在腎小球沉積量差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),以彌漫毛細(xì)血管內(nèi)增生型腎小球蛋白沉積量最高,不同病理類型的IgA腎病C1q、Fib在腎小球沉積量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),(3)新月體、腎小動脈增厚、腎小管萎縮、間質(zhì)纖維增生、腎小管上皮細(xì)胞刷狀緣脫落等病變在不同病理類型的發(fā)生差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),以彌漫增生硬化型、彌漫硬化型及局灶增生硬化型病變較為嚴(yán)重,(4)IgA腎病中管型以蛋白管型最多見[80.7%(523/648)],蛋白管型、紅細(xì)胞管型、腎小管上皮細(xì)胞管型在各類型的發(fā)生差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),隨病變程度加重,管型的發(fā)生率增加,顆粒管型在各類型的發(fā)生差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(尸0.05);3.免疫組化結(jié)果:PRR、PRCP、ACE2在IgA腎病和MCD腎組織的腎小球和腎小管均有表達(dá),IgA腎病組的表達(dá)量高于MCD組(.P0.05),在IgA腎病組,隨著病變程度的加重,三種蛋白在腎小球區(qū)域的表達(dá)逐漸增加(P0.05),而在腎小管區(qū)域的表達(dá)量逐漸減少(尸0.05),三種蛋白的表達(dá)互為正相關(guān)(r=0.393,0.433,0.274,尸0.05),且PRR、ACE2在腎小球區(qū)的表達(dá)與IgA在腎小球的沉積呈負(fù)相關(guān)(r=-0.375,-0.301,尸0.05),其在腎小管的表達(dá)與IgA在腎小球的沉積呈正相關(guān)(r=0.555,0.306,尸0.05),而PRCP的表達(dá)與IgA的沉積無相關(guān)性(P0.05)。結(jié)論:1.貴州省IgA腎病的主要累及對象以青年為主,男性多見,病理類型以輕度系膜增生型最多見,腎小球沉積以IgA+IgM最多見,腎小球、腎小管、間質(zhì)等隨病理分型不同病變程度逐漸加重;2.彌漫毛細(xì)血管內(nèi)增生型IgA腎病的發(fā)病年齡偏低、腎小球蛋白沉積量高,可能提示該類型預(yù)后不良;3.RAS系統(tǒng)的三個(gè)相關(guān)蛋白PRR、PRCP、ACE2在IgA腎病的腎組織中表達(dá),并隨著病變加重,在腎小球區(qū)域呈上升趨勢,在腎小管區(qū)域呈下降趨勢,提示RAS系統(tǒng)可能在IgA腎病的發(fā)生發(fā)展過程中起一定作用,檢測PRR、ACE2的表達(dá)水平能預(yù)測腎臟病變程度及疾病預(yù)后。
【學(xué)位授予單位】：貴州醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R692.31
【圖文】：

注：ｉｇＡ腎病，腎小球系膜｜ｘ：可見高強(qiáng)度ＩｇＡ沉積，可合并有ＩｇＧ、ＩｇＭ及補(bǔ)體Ｃ３等的沉逡逑積，但強(qiáng)度較弱。逡逑圖２．１．１免疫球蛋白及補(bǔ)體在腎小球系膜區(qū)中沉積（免疫熒光Ｘ２００）逡逑Ｆｉｇ．２．１．Ｉ邋Ｔｈｅ邋ｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎ邋ｏｆ邋ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎｓ邋ａｎｄ邋ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔｓ邋ｉｎ邋ｔｈｅ邋ｇｌｏｍｅｒｕｌａｒ．逡逑（ｉｍｍｕｎｏｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅ邋ｘ２（）０）逡逑１１逡逑

Ｆｉｇ．２．１．２邋Ｄｉｆｆｕｓｅ邋ｃｒｅｓｃｅｎｔ邋ｆｏｒｍａｔｉｏｎ邋ｏｆ邋ＩｇＡ邋Ｎ邋（Ｃｅｌｌｕｌａｒ邋Ｃｒｅｓｃｅｎｔ，邋Ｌ：邋ＨＥＸ４００，邋Ｒ：邋ＰＡＳＭ逡逑Ｘ４００）逡逑圖２．１．３邋ＩｇＡ腎病，腎小管上皮細(xì)胞空泡和顆粒變性，腎小管上皮細(xì)胞萎縮及刷狀緣脫落和逡逑蛋白管型形成（左：ＨＥＸ２００右：ＨＥＸ４００）逡逑Ｆｉｇ．２．１．３邋ＩｇＡ邋Ｎ．邋Ｖａｃｕｏｌｅｓ邋ａｎｄ邋ｇｒａｎｕｌａｒ邋ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ邋ｏｆ邋ｒｅｎａｌ邋ｔｕｂｕｌａｒ邋ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ邋ｃｅｌｌｓ邋，逡逑ａｔｒｏｐｈｙ邋ｏｆ邋ｒｅｎａｌ邋ｔｕｂｕｌａｒ邋ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ邋ｃｅｌｌ邋ｗｉｔｈ邋ｂｒｕｓｈ－ｓｈａｐｅｄ邋ｍａｒｇｉｎ邋ｓｈｅｄｄｉｎｇ邋ａｎｄ邋ｐｒｏｔｅｉｎ邋ｔｙｐｅ逡逑ｃａｓｔ邋（Ｌ：邋ＨＥＸ２００，邋Ｒ：邋ＨＥＸ４００）逡逑１５逡逑

注：Ａ、ａ為ＭＣＤ組，其中Ａ為腎小球區(qū)，ａ為腎小管區(qū)；Ｂ、ｂ為局灶增生組，其中Ｂ為逡逑腎小球區(qū)，ｂ為腎小管區(qū)；Ｃ、ｃ為ＩｇＡ腎病合并ＭＮ組，其中Ｃ為腎小球區(qū)，ｃ為腎小管逡逑區(qū)；Ｄ、ｄ為新月體組，其中Ｄ為腎小球區(qū)，ｄ為腎小管區(qū)。逡逑圖２．２．１丨ｇＡ腎病組和ＭＣＤ對照組中ＰＲＲ的表達(dá)情況（免疫組化染色＞＜４００）逡逑Ｆｉｇ．２．２．１邋Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ邋ｏｆ邋ＰＲＲ邋ｉｎ邋ＩｇＡ邋ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ邋Ｇｒｏｕｐｓ邋ａｎｄ邋ＭＣＤ邋ｇｒｏｕｐ逡逑１９逡逑

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2 秦又發(fā);PRCP參與氯沙坦對兩腎一夾高血壓大鼠腎臟保護(hù)作用的研究[D];南華大學(xué);2010年

本文編號：2760598