IgA腎病的組織病理學改變和PRR、PRCP及ACE2在IgA腎病中的表達及其病理意義
發(fā)布時間:2020-07-18 07:31
【摘要】:目的:研究貴州省IgA腎病的流行病學、病理組織學特點,探討IgA腎病組織中腎素-血管緊張素(RAS)系統(tǒng)相關(guān)蛋白腎素原受體(PRR/ATP6AP2)、脯氨酰羧基肽酶(PRCP)、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)的表達及其病理意義。方法:收集腎穿刺組織標本共648例,按其病理類型分組,對其流行病學及病理改變進行統(tǒng)計分析,隨機抽取其中54例IgA腎病作為實驗組,包含局灶增生型IgA腎病20例、IgA腎病合并膜性腎病(MN)20例、彌漫新月體型IgA腎病14例;另隨機抽取微小病變腎病(MCD)20例作為對照組,采用免疫組化法檢測PRR、PRCP、ACE2的表達,分析其與各類型IgA腎病病變程度的關(guān)系。結(jié)果:1.流行病學特征:IgA腎病的發(fā)病年齡跨度7-79歲,中位年齡31歲,男女比例為3:2,不同病理類型的發(fā)病年齡差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),以輕度系膜增生型、彌漫毛細血管內(nèi)增生型發(fā)生年齡偏低;2.病理組織學特征:(1)病理類型以輕度系膜增生型[35.0%(227/648)]最多見,其次是局灶增生型[25.6%(166/648)],(2)腎小球蛋白沉積以IgA+IgM最多見[86.1%(558/648)],其次為IgA+C3[66.6%(432/648)],熒光強度均以(+)為主,不同病理類型的IgA、IgG、IgM、C3在腎小球沉積量差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),以彌漫毛細血管內(nèi)增生型腎小球蛋白沉積量最高,不同病理類型的IgA腎病C1q、Fib在腎小球沉積量差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),(3)新月體、腎小動脈增厚、腎小管萎縮、間質(zhì)纖維增生、腎小管上皮細胞刷狀緣脫落等病變在不同病理類型的發(fā)生差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),以彌漫增生硬化型、彌漫硬化型及局灶增生硬化型病變較為嚴重,(4)IgA腎病中管型以蛋白管型最多見[80.7%(523/648)],蛋白管型、紅細胞管型、腎小管上皮細胞管型在各類型的發(fā)生差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),隨病變程度加重,管型的發(fā)生率增加,顆粒管型在各類型的發(fā)生差異無統(tǒng)計學意義(尸0.05);3.免疫組化結(jié)果:PRR、PRCP、ACE2在IgA腎病和MCD腎組織的腎小球和腎小管均有表達,IgA腎病組的表達量高于MCD組(.P0.05),在IgA腎病組,隨著病變程度的加重,三種蛋白在腎小球區(qū)域的表達逐漸增加(P0.05),而在腎小管區(qū)域的表達量逐漸減少(尸0.05),三種蛋白的表達互為正相關(guān)(r=0.393,0.433,0.274,尸0.05),且PRR、ACE2在腎小球區(qū)的表達與IgA在腎小球的沉積呈負相關(guān)(r=-0.375,-0.301,尸0.05),其在腎小管的表達與IgA在腎小球的沉積呈正相關(guān)(r=0.555,0.306,尸0.05),而PRCP的表達與IgA的沉積無相關(guān)性(P0.05)。結(jié)論:1.貴州省IgA腎病的主要累及對象以青年為主,男性多見,病理類型以輕度系膜增生型最多見,腎小球沉積以IgA+IgM最多見,腎小球、腎小管、間質(zhì)等隨病理分型不同病變程度逐漸加重;2.彌漫毛細血管內(nèi)增生型IgA腎病的發(fā)病年齡偏低、腎小球蛋白沉積量高,可能提示該類型預后不良;3.RAS系統(tǒng)的三個相關(guān)蛋白PRR、PRCP、ACE2在IgA腎病的腎組織中表達,并隨著病變加重,在腎小球區(qū)域呈上升趨勢,在腎小管區(qū)域呈下降趨勢,提示RAS系統(tǒng)可能在IgA腎病的發(fā)生發(fā)展過程中起一定作用,檢測PRR、ACE2的表達水平能預測腎臟病變程度及疾病預后。
【學位授予單位】:貴州醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2019
【分類號】:R692.31
【圖文】:
注:igA腎病,腎小球系膜|x:可見高強度IgA沉積,可合并有IgG、IgM及補體C3等的沉逡逑積,但強度較弱。逡逑圖2.1.1免疫球蛋白及補體在腎小球系膜區(qū)中沉積(免疫熒光X200)逡逑Fig.2.1.I邋The邋deposition邋of邋immunoglobulins邋and邋complements邋in邋the邋glomerular.逡逑(immunofluorescence邋x2()0)逡逑11逡逑
Fig.2.1.2邋Diffuse邋crescent邋formation邋of邋IgA邋N邋(Cellular邋Crescent,邋L:邋HEX400,邋R:邋PASM逡逑X400)逡逑圖2.1.3邋IgA腎病,腎小管上皮細胞空泡和顆粒變性,腎小管上皮細胞萎縮及刷狀緣脫落和逡逑蛋白管型形成(左:HEX200右:HEX400)逡逑Fig.2.1.3邋IgA邋N.邋Vacuoles邋and邋granular邋degeneration邋of邋renal邋tubular邋epithelial邋cells邋,逡逑atrophy邋of邋renal邋tubular邋epithelial邋cell邋with邋brush-shaped邋margin邋shedding邋and邋protein邋type逡逑cast邋(L:邋HEX200,邋R:邋HEX400)逡逑15逡逑
注:A、a為MCD組,其中A為腎小球區(qū),a為腎小管區(qū);B、b為局灶增生組,其中B為逡逑腎小球區(qū),b為腎小管區(qū);C、c為IgA腎病合并MN組,其中C為腎小球區(qū),c為腎小管逡逑區(qū);D、d為新月體組,其中D為腎小球區(qū),d為腎小管區(qū)。逡逑圖2.2.1丨gA腎病組和MCD對照組中PRR的表達情況(免疫組化染色><400)逡逑Fig.2.2.1邋Expression邋of邋PRR邋in邋IgA邋nephropathy邋Groups邋and邋MCD邋group逡逑19逡逑
本文編號:2760598
【學位授予單位】:貴州醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2019
【分類號】:R692.31
【圖文】:
注:igA腎病,腎小球系膜|x:可見高強度IgA沉積,可合并有IgG、IgM及補體C3等的沉逡逑積,但強度較弱。逡逑圖2.1.1免疫球蛋白及補體在腎小球系膜區(qū)中沉積(免疫熒光X200)逡逑Fig.2.1.I邋The邋deposition邋of邋immunoglobulins邋and邋complements邋in邋the邋glomerular.逡逑(immunofluorescence邋x2()0)逡逑11逡逑
Fig.2.1.2邋Diffuse邋crescent邋formation邋of邋IgA邋N邋(Cellular邋Crescent,邋L:邋HEX400,邋R:邋PASM逡逑X400)逡逑圖2.1.3邋IgA腎病,腎小管上皮細胞空泡和顆粒變性,腎小管上皮細胞萎縮及刷狀緣脫落和逡逑蛋白管型形成(左:HEX200右:HEX400)逡逑Fig.2.1.3邋IgA邋N.邋Vacuoles邋and邋granular邋degeneration邋of邋renal邋tubular邋epithelial邋cells邋,逡逑atrophy邋of邋renal邋tubular邋epithelial邋cell邋with邋brush-shaped邋margin邋shedding邋and邋protein邋type逡逑cast邋(L:邋HEX200,邋R:邋HEX400)逡逑15逡逑
注:A、a為MCD組,其中A為腎小球區(qū),a為腎小管區(qū);B、b為局灶增生組,其中B為逡逑腎小球區(qū),b為腎小管區(qū);C、c為IgA腎病合并MN組,其中C為腎小球區(qū),c為腎小管逡逑區(qū);D、d為新月體組,其中D為腎小球區(qū),d為腎小管區(qū)。逡逑圖2.2.1丨gA腎病組和MCD對照組中PRR的表達情況(免疫組化染色><400)逡逑Fig.2.2.1邋Expression邋of邋PRR邋in邋IgA邋nephropathy邋Groups邋and邋MCD邋group逡逑19逡逑
【相似文獻】
相關(guān)期刊論文 前1條
1 蔡本恒;;聚酯樹脂混凝土管(PRCP)技術(shù)應用的研究[J];門窗;2012年09期
相關(guān)會議論文 前1條
1 張巖;徐希平;;PRCP基因E112D多態(tài)性與苯那普利在安徽省高血壓患者中的咳嗽發(fā)生率無關(guān)[A];第十三次全國心血管病學術(shù)會議論文集[C];2011年
相關(guān)碩士學位論文 前2條
1 徐晉徉;IgA腎病的組織病理學改變和PRR、PRCP及ACE2在IgA腎病中的表達及其病理意義[D];貴州醫(yī)科大學;2019年
2 秦又發(fā);PRCP參與氯沙坦對兩腎一夾高血壓大鼠腎臟保護作用的研究[D];南華大學;2010年
本文編號:2760598
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/mjlw/2760598.html
最近更新
教材專著