【摘要】：目的:探討大鼠腎臟缺血預(yù)灌洗對(duì)肝臟炎癥因子及氧化應(yīng)激的影響。方法:健康雄性SD大鼠18只隨機(jī)分為:缺血再灌注損傷非灌洗組(A組)、缺血再灌注損傷預(yù)灌洗組(B組)及假手術(shù)組(C組)(6只/組)。A組、B組開腹行右腎切除,左腎蒂采用非損傷性微血管夾夾閉60分鐘后松開行血液再灌注處理。其中B組在缺血前予生理鹽水快速灌洗以減少腎血管中殘留血細(xì)胞;C組僅開腹去除右腎,左側(cè)腎臟無缺血處理。再灌注24小時(shí)后處死大鼠并收集下腔靜脈血、左腎及肝臟標(biāo)本進(jìn)行研究:1、全自動(dòng)生化儀檢測(cè)血肌酐、尿素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)及天門氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST);2、HE染色:觀察各組大鼠腎臟及肝臟組織病理變化情況;3、免疫組織化學(xué)法檢測(cè)各組大鼠肝臟組織中血紅素加氧酶-1(HO-1)、單核細(xì)胞趨化因子-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)的表達(dá);4、熒光定量PCR法檢測(cè)各組大鼠肝臟組織中過氧化氫酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD))、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、IL-6、MCP-1 mRNA的表達(dá)。結(jié)果:(1)18只模型建模成功存活16只,建模失敗死亡2只,補(bǔ)做2只,死亡率10%。(2)腎功能:血肌酐、尿素在A組及B組中水平顯著高于C組(P0.05),其中B組低于A組(P0.05)。(3)肝功能:A組中血清ALT、AST明顯升高,顯著高于B組及C組(P0.05),其中C組相較于B組表達(dá)減低(P0.05)。(4)腎臟組織HE染色:A組中腎小囊腔擴(kuò)張,腎血管球萎縮,腎小管管腔擴(kuò)張明顯,腎小管結(jié)構(gòu)破壞、排列紊亂;B組中可見腎血管球稍萎縮,腎小囊腔擴(kuò)大,部分小管上皮細(xì)胞腫大;C組結(jié)構(gòu)未見異常。(5)肝臟組織HE染色:A組中肝血竇明顯擴(kuò)張充血,肝細(xì)胞索排列紊亂,肝細(xì)胞胞漿染色變淺且有空泡出現(xiàn),肝細(xì)胞體積增大、水腫明顯,細(xì)胞核染色變淺;B組中肝細(xì)胞索排列欠整齊、肝血竇略有擴(kuò)張,肝細(xì)胞體積稍增大;C組中肝細(xì)胞索排列整齊,細(xì)胞染色均勻,肝細(xì)胞無明顯腫脹及水腫。(6)與C組比較,A及B組肝臟組織中MCP-1、IL-6表達(dá)明顯升高(P0.05),其中B組表達(dá)較A組降低(P0.05);HO-1在B組中表達(dá)最高相較于A組及C組(P0.05),而A組中表達(dá)高于C組(P0.05)。(7)MCP-1、TNF-α及IL-6的mRNA含量在C組中表達(dá)最少,在A、B組組表達(dá)均明顯升高(P0.05),而A組高于B組(P0.05);SOD、CAT mRNA含量在B組中表達(dá)明顯上調(diào),與A、C組相比(P0.05);A組表達(dá)明顯低于C組(P0.05)。結(jié)論:1.大鼠腎臟缺血預(yù)灌洗可減少肝臟中炎癥因子的產(chǎn)生,對(duì)肝臟具有保護(hù)作用;2.大鼠腎臟缺血預(yù)灌洗可增加肝臟中的抗氧化物質(zhì)的含量,減弱氧化應(yīng)激反應(yīng),對(duì)肝臟起到保護(hù)作用;
【圖文】：

遵義醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文 周小園2.4各組大鼠腎臟組織HE染色腎組織 HE 染色：A 組腎小囊腔擴(kuò)張，腎血管球萎縮，腎小管腔明顯擴(kuò)張，近曲小管上皮細(xì)胞腫大，胞漿疏松化；B 組可見腎血管球稍萎縮，腎小囊腔擴(kuò)大，部分腎小管上皮細(xì)胞腫大；C 組結(jié)構(gòu)未見異常（見圖 4 ）。

科大學(xué)碩士學(xué)位論文 周小各組大鼠肝臟組織免疫組織化學(xué)指標(biāo)檢測(cè) 單核細(xì)胞趨化因子 MCP-1 的表達(dá)MCP-1 陽性主要表達(dá)于肝小葉中央靜脈周圍肝細(xì)胞胞漿內(nèi)，，少量表達(dá)于 6）。A、B 組中表達(dá)較 C 組明顯升高（P<0.05），B 組表達(dá)較 IRI 組減少（P 7），陰性對(duì)照組（PBS 代替一抗）無陽性表達(dá)。A 組（非灌洗組） B 組（灌洗組）
【學(xué)位授予單位】：遵義醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：R692

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本文編號(hào)：2687706