【摘要】：目的:研究鋅離子對比卡魯胺抑制前列腺癌PC-3細胞增殖的影響,并試探討其可能的機制。方法:將前列腺癌PC-3細胞分為4組:空白對照組,10μM比卡魯胺組、200μM鋅離子組,200μM鋅離子聯(lián)合10μM比卡魯胺組。在光鏡下觀察各組PC-3細胞形態(tài)的變化;CCK-8方法測定各組細胞存活率;流式細胞術檢測各組PC-3細胞的凋亡率及細胞周期分布情況;采用實時定量PCR(RT-PCR)法檢測前列腺癌PC-3細胞基質金屬蛋白酶-2(mmp-2)、基質金屬蛋白酶-9(mmp-9)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)以含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)基因mRNA表達水平的變化。結果:1.PC-3細胞存活率CCK-8法結果顯示,與對照組、比卡魯胺組、鋅組相比,鋅聯(lián)合比卡魯胺組中PC-3細胞的存活率明顯降低(均P0.05),表明鋅離子聯(lián)合比卡魯胺能顯著抑制PC-3細胞的增殖。2.PC-3細胞凋亡率及細胞周期流式細胞術檢測結果表明,鋅聯(lián)合比卡魯胺組的細胞凋亡率顯著高于其他組(均P0.05),其PC-3細胞的G2/M期受到明顯阻滯(均P0.05),說明鋅離子聯(lián)合比卡魯胺能夠明顯促進PC-3細胞凋亡。3.PC-3細胞相關基因的表達RT-PCR檢測結果說明,與對照組、比卡魯胺組、鋅組相比,鋅聯(lián)合比卡魯胺組可以更加明顯地降低PC-3細胞mmp-2及mmp-9 mRNA的表達水平(均P0.05),更加顯著地增強Caspase-3以Caspase-9 mRNA的表達水平(均P0.05)。結論:鋅離子聯(lián)合比卡魯胺能夠更顯著抑制前列腺癌PC-3細胞增殖,降低其侵襲性,其機制為降低前列腺癌PC-3細胞內mmp-2及mmp-9表達,增強Caspase-3及Caspase-9的表達,阻滯PC-3細胞的細胞周期,促進細胞發(fā)生凋亡。因此在傳統(tǒng)內分泌治療晚期前列腺癌的同時,補充鋅制劑可能更好地治療前列腺癌。
【圖文】：

8圖 1：經(jīng)不同方式處理過的 PC-3 細胞形態(tài)學的變化.2 對 PC-3 細胞存活率的影響如表 1 所示，，分別用 10μM 比卡魯胺或/和 200μM 鋅作用于 PC-3 細胞 7CK-8 法結果顯示各實驗組的細胞存活率較對照組均降低，有明顯差異（均 P 10μM 比卡魯胺聯(lián)合 200μM Zn 組抑制率最為顯著。表 1.CCK-8 法檢測各組 PC-3 細胞存活率（ x±s）組別 細胞存活率（%）對照組 1.000±0.020比卡魯胺組 0.911±0.034△
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R737.25

【參考文獻】

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1 葉定偉;朱耀;;中國前列腺癌的流行病學概述和啟示[J];中華外科雜志;2015年04期

本文編號：2669788