【摘要】：[研究目的]該研究的試驗(yàn)對象是經(jīng)體外進(jìn)行培養(yǎng)的人腎小管上皮細(xì)胞(humankidney-2 cells,HK-2 cel)。首先,探討hUC-MSC是否能增加被AOPPs抑制的HK-2細(xì)胞中的自噬活性,并明確hUC-MSC增加HK-2細(xì)胞中的自噬活性的通路機(jī)制;其次,闡明miR-145是否能增加HK-2細(xì)胞中的自噬活性及其信號通路;最后,闡明hUC-MSC是否通過分泌miR-145介導(dǎo)自噬活性的增加,進(jìn)而減輕AOPPs對腎小管上皮細(xì)胞的損傷作用。[研究方法]1.體外制備無內(nèi)毒素AOPPs修飾蛋白及鑒定將200mmol/L次氯酸(HOCL)與牛血清白蛋白(BSA)溶液混合,其摩爾比為1:140,在室溫下靜置30min后,便可制成AOPPs-BSA以備用。其后,把配置好的樣品在4攝氏度無菌的PBS中透析24小時,除去游離次氯酸。同時,把未經(jīng)修飾的BSA溶于PBA中作為對照。沒有經(jīng)過修飾的BSA及全部配置好的AOPPs-BSA采用鱟試驗(yàn)法檢測內(nèi)毒素水平,其含量要低于0.025EU/ml。通過在酸性環(huán)境下測定340nm處的吸光度值,在碘化鉀存在條件下以氯胺T含量表示AOPPs的濃度。2.人腎小管上皮細(xì)胞的培養(yǎng)3.hUC-MSC分離與HK-2細(xì)胞的共培養(yǎng)采用組織貼壁法分離hUC-MSC。取足月產(chǎn)健康的新生兒臍帶10cm,在超凈臺內(nèi)取出臍帶,用PBS(含1%雙抗)沖洗3次。然后,將臍帶剪成小段,取出臍靜脈和臍動脈后,余下的膠凍狀組織,即華通氏膠。華通氏膠被切成1mm×1mm×1mm大小在DMEM/F12培養(yǎng)基培養(yǎng)(包含5%胎牛血清),選擇3-6代進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。我們采用共培養(yǎng)transwell小室阻斷hUC-MSC和HK-2細(xì)胞的直接接觸,探討hUC-MSC在共培養(yǎng)體系中的旁分泌作用。4.流式細(xì)胞技術(shù)與hUC-MSC鑒定hUC-MSC采用胰蛋白酶消化,用PBS中將細(xì)胞濃度調(diào)整為1×106/ml。然后,取200μl混懸液,加入5μl抗體(分別包括CD90,CD105,CD73,CD34,CD45,CDllb,CD14以及HLA-D),在避光的情況下孵育30分鐘。一抗直接與FITC和phycoerythrin結(jié)合,同時采用非特異性FITC標(biāo)記的IgG作為對照。最后,用流式細(xì)胞術(shù)對樣本進(jìn)行分析。5.RNA提取和實(shí)時PCR定量分析:利用TRIzol試劑(TaKaRa,日本)從處理過的HK-2細(xì)胞中提取RNA。根據(jù)試劑的說明書,使用MMLV逆轉(zhuǎn)錄酶試劑盒逆轉(zhuǎn)錄1μgRNA。U6和miR-145引物由RiboBio公司直接提供(公司提出需要保密序列)。使用內(nèi)參U6對所用數(shù)據(jù)進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化。6.蛋白免疫印記分析:采用RIPA緩沖液裂解細(xì)胞來提取總蛋白。隨后,選用SDS-聚丙烯酰胺凝膠電泳(PAGE)分離20-50μg蛋白,然后轉(zhuǎn)移到PVDF膜上,再把PVDF膜浸泡在5%的脫脂奶粉或者BSA中,室溫下封閉2小時。加入抗體anti-LC3B、anti-Beclin1、anti-p62、anti-p-mTOR、anti-mTOR、anti-p-AKT、anti-AKT、anti-p-PI3K(稀釋,1:1000)和anti-GAPDH(稀釋,1:50 000),在4℃孵育過夜。次日用稀釋好的辣根過氧化酶(HRP)標(biāo)記好的二抗與上述PVDF膜在室溫下孵育1小時,用增強(qiáng)化學(xué)系統(tǒng)(ECL)檢測蛋白。以GAPDH為內(nèi)參,采用ImageJ系統(tǒng)進(jìn)行半定量分析。7.細(xì)胞免疫熒光染色:收集96孔板的細(xì)胞,用4%多聚甲醛固定10分鐘,然后用0.5%Triton X-100透膜10分鐘,并在含5%BSA的緩沖液中在室溫下孵育30分鐘。然后,細(xì)胞與LC3B抗體(1:50稀釋)在4℃下孵育過夜。最后,用熒光標(biāo)記的二抗(Alexa Fluor 488,1:40 00,Gongsi)在避光中室溫下孵育細(xì)胞1 h,再用0.1%的DAPI孵育10 min。最后用倒置熒光顯微鏡觀察并記錄LC3B陽性染色。8.透射電子顯微鏡:用胰蛋白酶和乙二胺四乙酸(EDTA)對HK-2細(xì)胞進(jìn)行慢速離心,離心速度為1000 r/m,離心時間為5 min。然后,用冷PBS洗滌沉淀物兩次,并投入2.5%戊二醛中4℃下固定2小時。然后用二甲砷酸鈉緩沖液洗三次,再放入相同緩沖液配制的1%鋨酸內(nèi)固定2小時(4℃)。細(xì)胞常規(guī)脫水、浸透、包埋、聚合、超薄切片(60nm)、染色。水洗后同以上方法再置入檸檬酸鉛染液中染色15分鐘,水洗兩次,干燥后觀察。電鏡下觀察,在低倍鏡(×6000,×8000,×10000)或高倍鏡(×40000)下,用透射電鏡觀察自噬體(AP)和自噬溶酶體(AL)的形成,數(shù)碼拍照。9.HK-2細(xì)胞和hUC-MSC的轉(zhuǎn)染:按照試劑盒說明操作,用miR-145siRNA、miR-145mimics或陰性siRNA轉(zhuǎn)染HK-2細(xì)胞,同時使用Lipofectamine2000(Invitrogen公司,美國)轉(zhuǎn)染miR-145 siRNA到hUC-MSCs。靶向序列如下:miR-145 siRNA:sense(5'-AGGGAUUCCUGGGAAAACUGGAC-3');miR-145 mimics:sense(5'-GUCCAGUUUUCCCAGGAAUCCCU-3'),antisense(5'-GGAUUCCUGGGAAAACUGGACUU-3');negative siRNA:sense(5'-UUCUCCGAACGUGUCACGUTT-3'),antisense(5'-ACGUGACACGUUCGGAGAATT-3').10.統(tǒng)計學(xué)分析:采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。連續(xù)變量以均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示。采用單因素方差分析以確定組間差異。方差齊時兩兩比較采用LSD,方差不齊時采用Dunnett T3。P0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。[結(jié)果]1.hUC-MSC的鑒定結(jié)果選擇第三代hUC-MSC,采用流式細(xì)胞術(shù)鑒定細(xì)胞表型。流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果提示,hUC-MSC表達(dá)CD90、CD105和CD73,幾乎不表達(dá)CD34、CD45、CDllb、CD14和HLA-D。2.hUC-MSC共同培養(yǎng)系統(tǒng)下的HK-2細(xì)胞的miR-145上調(diào)當(dāng)HK-2細(xì)胞與hUC-MSC共培養(yǎng)時,miR-145的mRNA水平顯著上調(diào)。敲除hUC-MSC中的miR-145后再將其與HK-2細(xì)胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)HK-2細(xì)胞中的miR-145并沒有增加。這些數(shù)據(jù)表明hUC-MSC分泌miR-145并通過旁分泌作用將其轉(zhuǎn)移至HK-2細(xì)胞。3.miR-145對HK-2細(xì)胞自噬影響我們下調(diào)或上調(diào)HK-2細(xì)胞中miR-145的表達(dá),并檢測miR-145的mRNA水平。RT-qPCR結(jié)果顯示miR-145 siRNA下調(diào)了miR-145的表達(dá),而miR-145 mimics上調(diào)了HK-2細(xì)胞中miR-145的表達(dá)。同時,siRNA陰性組與正常對照組比較,miR-145的表達(dá)無差異。然后,通過蛋白免疫印跡測定自噬相關(guān)蛋白LC3B,Beclin1和p62的蛋白水平。結(jié)果顯示,當(dāng)miR 145 siRNA抑制miR-145的表達(dá)時,LC3Ⅱ和Beclin 1蛋白水平下降,p62蛋白水平升高。然而,當(dāng)上調(diào)miR-145的表達(dá)時,上述標(biāo)記的蛋白質(zhì)水平的表達(dá)變化則相反。此外,陰性siRNA組與正常對照組比較無顯著性差異。同時,采用細(xì)胞免疫熒光技術(shù)和透射電鏡(TEM)檢測HK-2細(xì)胞的自噬活性。在轉(zhuǎn)染miR-145siRNA的HK-2細(xì)胞中,LC3B陽性染色熒光明顯降低,而與正常對照組相比,轉(zhuǎn)染miR-145mimics的HK-2細(xì)胞中LC3B陽性染色熒光明顯增強(qiáng)。同理,TEM結(jié)果顯示miR-145siRNA轉(zhuǎn)染細(xì)胞中典型自噬體的數(shù)量減少,但與正常對照組相比,miR-145 mimics轉(zhuǎn)染的HK-2細(xì)胞的APS和ALS數(shù)量增加�？傊�,這些結(jié)果表明miR-145的過度表達(dá)能激活HK-2細(xì)胞的自噬。4.miR-145介導(dǎo)hUC-MSC增加HK-2細(xì)胞的自噬活性為了進(jìn)一步證實(shí)hUC-MSC增強(qiáng)的自噬是由其分泌的miR-145介導(dǎo)的,我們將AOPPs處理的HK-2細(xì)胞與hUC-MSC共培養(yǎng)后緊接著轉(zhuǎn)染miR-145 siRNA。首先檢測miR-145在轉(zhuǎn)染和共培養(yǎng)系統(tǒng)中的表達(dá),RT-qPCR分析顯示,hUC-MSC和AOPPs共培養(yǎng)組中miR-145水平高于正常對照組,但轉(zhuǎn)染和共培養(yǎng)系統(tǒng)中miR-145水平較hUC-MSC和AOPPs共培養(yǎng)組降低。接下來,在hUC-MSC和AOPPs共培養(yǎng)系統(tǒng)中轉(zhuǎn)染miR-145 siRNA后檢測HK-2細(xì)胞的自噬活性。蛋白免疫印跡結(jié)果顯示,與hUC-MSC共培養(yǎng)系統(tǒng)相比,當(dāng)miR-145 siRNA降低miR-145的表達(dá)時,LC3II和Beclin 1蛋白水平下降,p62蛋白水平升高。此外,轉(zhuǎn)染miR-145 siRNA的細(xì)胞與hUC-MSC共培養(yǎng)系統(tǒng)相比,LC3B陽性染色熒光明顯減弱。同樣,TEM結(jié)果顯示,與單獨(dú)hUC-MSC共培養(yǎng)系統(tǒng)相比,在miR-145 siRNA轉(zhuǎn)染與hUC-MSC共培養(yǎng)系統(tǒng)中HK-2細(xì)胞中典型自噬體數(shù)量減少�？傊�,這些結(jié)果表明hUC-MSC通過分泌miR-145增加HK-2細(xì)胞的自噬。5.miR-145通過抑制PI3K/AKIT/mTOR信號通路,介導(dǎo)hUC-MSC增強(qiáng)HK-2細(xì)胞的自噬蛋白免疫印跡結(jié)果表明,當(dāng)通過miR-145 siRNA降低miR-145的表達(dá)時,可誘導(dǎo)PI3K、AKT和mTOR的磷酸化。然而,當(dāng)miR-145mimics上調(diào)miR-145的表達(dá)時,PI3K、AKT和mTOR的磷酸化受到抑制。最后,在hUC-MSC共培養(yǎng)體系中轉(zhuǎn)染miR-145siRNA后,被hUC-MSC抑制的PI3K、AKT和mTOR的磷酸化又重新被激活。由此我們得出結(jié)論,miR-145通過抑制PI3K/AKT/mTOR信號通路,介導(dǎo)hUC-MSC增強(qiáng)HK-2細(xì)胞的自噬。[結(jié)論]hUC-MSC旁分泌的miR-145通過抑制PI3K/AKT/mTOR信號通路,介導(dǎo)hUC-MSCs增強(qiáng)HK-2細(xì)胞的自噬活性。
【圖文】：

胞術(shù)鑒定細(xì)胞表型。結(jié)果顯示，ｈＵＣ－ＭＳＣ均一地高表達(dá)基質(zhì)細(xì)胞相關(guān)的表逡逑面標(biāo)記ＣＤ７３、ＣＤ１０５、ＣＤ４４、ＣＤ２９和黏附分子ＣＤ９０，幾乎不表達(dá)ＭＨＣ逡逑ＩＩ類分子ＨＬＡ－ＤＲ和造血干細(xì)胞表面標(biāo)志抗原ＣＤ１４、ＣＤ３４、ＣＤ４５邋（圖１）。逡逑Ａ邐Ｂ逡逑NBｆ邐％：：．’。，ｚ一Ｚ逡逑．，！邋；邋％邋■■邋－邐ｉ逡逑？0Ｋ？逡逑ｌｉｊｌ邋％ｕｒ邋ｉＬ±邋１＿＿逡逑VC邋？蟾邋ｔ邋噱邐？＞邐？？邋ｉｏ１邋ｗ邋＃邐１邋ｉ邋＾邋ｔ邋ｉｆ逡逑ＣＤ９０邐ＣＤ１０５邐ＣＤ７３邐ＣＤ３４逡逑Ｇ邐Ｈ邐Ｉ邐Ｊ逡逑＊邋ｉ邐；＊邐．邐２５８邐．邐２０５邋ｉ逡逑．P 邐《邐▲邐＊邐ｉ邐？；邋１逡逑Ｓｉ邋Ｍ邋＾邐邋－邐５，，邐�。隋錦．逡逑；ＩＡ邐邐邐邋，ＬｆｌＬ邐ｈＬ邐逡逑１邋＾邋＾邋＊邋ｔ邐？■邋ｔｆ邋１０＊邋Ｗ邋？？０？邐＃邋Ｉｔｆ邋ｔｔｆ邋？＞邋？？邐°邋？Ｉ邋＾邋＾邐，１＾逡逑ＣＤ４５邐ＣＤ１１ｂ邐ＣＤ

ｈＵＣ－ＭＳＣ中的ｍｉＲ－１４５，并與ＨＫ－２細(xì)胞共培養(yǎng)。發(fā)現(xiàn)在后來的共培養(yǎng)系統(tǒng)逡逑（ｈＵＣ－ＭＳＣｓ邋ｓｉＲＮＡ組）中，ＨＫ－２細(xì)胞中ｍｉＲ－１４５沒有升高，與空白對照組相比逡逑無統(tǒng)計學(xué)差異（圖２，＊Ｐ＜０．０５，統(tǒng)計結(jié)果：表１）。該數(shù)據(jù)表明ｈＵＣ－ＭＳＣ分逡逑泌ｍｉＲ－１４５并通過旁分泌作用將其轉(zhuǎn)移至ＨＫ－２細(xì)胞。逡逑２５０－１逡逑Ｃ逡逑．２邐ｉｃ逡逑0邐２００－邐￣工￣￣逡逑Ｓ－ＣＯ逡逑①］逡逑２邋１５０－逡逑Ｖ邋0逡逑￡邋ｔＳ邋１０Ｔ邐■■■逡逑０）邋一邋８－逡逑￣邐６－逡逑１邐４＿逡逑ｔｒ邐２－邐ｆｅ．邋￣￣逡逑０邋１邋Ｉ邐丨＾￣￣Ｉ￣￣￣￣，￣￣Ｌ逡逑圖２．檢測ｈＵＣ－ＭＳＣ與ＨＫ－２共培養(yǎng)系統(tǒng)中ＨＫ－２細(xì)胞中ｍｉＲ－１４５的ｍＲＮＡ水平。結(jié)逡逑果提示，ｈＵＣ－ＭＳＣ共培養(yǎng)系統(tǒng)（ｈＵＣ－ＭＳＣ組）中ＨＫ－２細(xì)胞的ｍｉＲ－１４５表達(dá)上調(diào)，而逡逑先敲除ｈＵＣ－ＭＳＣ中的ｍｉＲ－１４５再與ＨＫ－２細(xì)胞共培養(yǎng)，ＨＫ－２細(xì)胞中ｍｉＲ－１４５與空白對逡逑照組無統(tǒng)計學(xué)差異（數(shù)據(jù)均以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差表示，ｎ＝３，邋＊尸＜０．０５，與Ｃｔｒｌ組相比，Ｃｔｒｌ：逡逑２２邋？？逡逑
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R692

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1 陳柯;運(yùn)動預(yù)處理對腦缺血卒中大鼠腦自噬水平及Parkin表達(dá)的影響[D];成都體育學(xué)院;2019年

2 張帆;MiR-130b通過TGF-β1通路調(diào)節(jié)自噬對糖尿病腎臟纖維化的作用和機(jī)制的研究[D];河南科技大學(xué);2019年

3 王友娣;SIDT2在脂肪組織自噬和分化成熟中的機(jī)制研究[D];皖南醫(yī)學(xué)院;2019年

4 王蒙蒙;自噬在氣泡損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞中的作用及機(jī)制[D];中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué);2019年

5 龍梅芳;PNA-TPP激活ROS誘導(dǎo)自噬促進(jìn)A549干細(xì)胞凋亡[D];南昌大學(xué);2019年

6 葉妤;自噬調(diào)控慢性鼻-鼻竇炎中MUC5AC表達(dá)作用的研究[D];南昌大學(xué);2019年

7 楊小玲;自噬和能量代謝影響兔iPSCs的誘導(dǎo)效率[D];廣西大學(xué);2019年

8 劉巖林;油菜、蜀葵等植物花粉母細(xì)胞自噬現(xiàn)象鑒定及自噬基因Atg8的克隆分析[D];蘭州大學(xué);2013年

9 李芳媛;CdSe/ZnS量子點(diǎn)導(dǎo)致小鼠生精功能異常的機(jī)制研究[D];鄭州大學(xué);2019年

10 胡亞珍;SIRT1/自噬在鉛致神經(jīng)細(xì)胞損傷中的調(diào)控作用[D];鄭州大學(xué);2019年

本文編號：2636864