【摘要】：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是維持細(xì)胞蛋白穩(wěn)態(tài)的重要細(xì)胞器,通過未折疊蛋白反應(yīng)(unfolded protein response,UPR)來調(diào)節(jié)細(xì)胞蛋白合成、折疊和降解。UPR維持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能和穩(wěn)態(tài),多種病理生理因素如缺血缺氧、毒物、高血糖、脂質(zhì)代謝紊亂都能誘發(fā)腎臟細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)。發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時,UPR相關(guān)3種不同細(xì)胞信號途徑激活,一方面增加分子伴侶合成,協(xié)助蛋白分泌,另一方面減少靶蛋白合成,減輕內(nèi)質(zhì)網(wǎng)負(fù)荷;同時誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡或自噬。多種腎臟疾病與UPR或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)不足或過度有關(guān),利用適當(dāng)藥物調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激可能有利于治療或緩解某些腎臟疾病。
[Abstract]:Endoplasmic reticulum (ER) is an important organelle to maintain the homeostasis of cellular protein. It regulates cellular protein synthesis through unfolded protein response (unfolded protein), and maintains endoplasmic reticulum function and homeostasis by folding and degrading. Many pathophysiological factors such as ischemia and hypoxia, poison, etc. Hyperglycemia and dyslipidemia can induce endoplasmic reticulum stress in renal cells. During endoplasmic reticulum stress, UPR was activated in three different cell signaling pathways. On the one hand, it increased molecular chaperone synthesis, assisted protein secretion, on the other hand, reduced target protein synthesis, reduced endoplasmic reticulum load, and induced apoptosis or autophagy. Many renal diseases are associated with insufficient or excessive UPR or endoplasmic reticulum stress, and the use of appropriate drugs to regulate endoplasmic reticulum stress may be beneficial to the treatment or remission of some renal diseases.
【作者單位】： 中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院高血壓研究所;中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院心血管研究群體;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81370822,81570635,81670646) 廣東省自然科學(xué)基金重點項目(2014A020212623,2014A030313168,2016A020215034)
【分類號】：R692

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本文編號：2191947