發(fā)布時(shí)間：2018-06-06 23:56

  本文選題：IL- + 腎臟成纖維細(xì)胞��； 參考：《南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)》2015年04期

【摘要】：目的 :研究白細(xì)胞介素-17(IL-17)對大鼠腎臟成纖維細(xì)胞(NRK-49F)轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞、表達(dá)細(xì)胞外基質(zhì)的影響,并進(jìn)一步探討該調(diào)節(jié)作用可能涉及的分子機(jī)制。方法:以轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)誘導(dǎo)培養(yǎng)NRK-49F細(xì)胞,采用Western blot檢測IL-17對NRK-49F表達(dá)α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)和細(xì)胞外基質(zhì)Ⅰ型膠原和纖連蛋白的影響;并運(yùn)用real-time PCR分析NRK-49F在誘導(dǎo)培養(yǎng)24、48、72 h后細(xì)胞外基質(zhì)Ⅰ型膠原和纖連蛋白m RNA的表達(dá)水平及IL-17的調(diào)節(jié)作用。最后,運(yùn)用Western blot檢測細(xì)胞內(nèi)Smad與非Smad通路中相關(guān)信號分子的表達(dá)及其磷酸化水平,以解釋IL-17對NRK-49F調(diào)節(jié)作用的分子機(jī)制。結(jié)果:IL-17抑制NRK-49F細(xì)胞表達(dá)α-SMA,并抑制其表達(dá)細(xì)胞外基質(zhì)Ⅰ型膠原和纖連蛋白。當(dāng)IL-17對NRK-49F發(fā)揮上述抑制作用時(shí),并未影響經(jīng)典Smad信號分子的表達(dá),而是通過抑制非Smad通路Akt-TSC2-p70S6K的活化來實(shí)現(xiàn)的。結(jié)論:IL-17通過抑制TGF-β的非Smad通路Akt-TSC2-p70S6K的活化,從而抑制NRK-49F轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞,并抑制其表達(dá)細(xì)胞外基質(zhì)。
[Abstract]:Aim: to investigate the effects of interleukin-17 (IL-17) on the expression of extracellular matrix (ECM) in rat renal fibroblasts (NRK-49F), and to explore the possible molecular mechanisms involved in the regulation. Methods: NRK-49F cells were induced by transforming growth factor 尾 -TGF- 尾. The effects of IL-17 on the expression of 偽 -SMA, collagen 鈪，

本文編號：1988690