本文選題：雄激素 + 勃起功能障礙��； 參考：《中華男科學(xué)雜志》2017年01期

【摘要】：目的:研究雄激素是否通過蛋白激酶B-3(AKT3)、Ⅰ類磷脂酰肌醇-3-激酶的p110催化亞單位(PIK3CA)、鈣調(diào)蛋白(CALM)、小窩蛋白1(CAV1)調(diào)控大鼠陰莖海綿體組織內(nèi)皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表達(dá),并影響陰莖勃起功能。方法:8周齡健康雄性SD大鼠36只,隨機(jī)均分為6組:4周對(duì)照組(A組)、6周對(duì)照組(B組)、4周去勢(shì)組(C組)、6周去勢(shì)組(D組)、4周去勢(shì)+睪酮(T)替代組(E組)、6周去勢(shì)+T替代組(F組)。C、D、E、F組切除雙側(cè)睪丸及附睪,1 d后E、F組隔日1次丙酸睪酮3 mg/kg皮下注射,其余各組等量植物油皮下注射。4周后(A、C、E組)、6周后(B、D、F組)分別檢測(cè)各組大鼠海綿體內(nèi)壓(ICP_(max))/平均動(dòng)脈壓(MAP)、血清T,通過免疫組化法及Western印跡法分別測(cè)定e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1在各組大鼠陰莖海綿體中的表達(dá)。結(jié)果:各組實(shí)驗(yàn)大鼠體重、MAP無顯著差異。血清T值和ICP_(max)/MAP比值:去勢(shì)組(C、D組)較對(duì)照組(A、B組)及去勢(shì)+T替代組(E、F組)極顯著降低(P均0.01),且去勢(shì)6周組(D組)較去勢(shì)4周組(C組)顯著降低(P均0.05),去勢(shì)+T替代組(E、F組)及對(duì)照組(A、B組)各組間無顯著差異。免疫組化結(jié)果顯示:e NOS、Pe NOS主要表達(dá)在血管內(nèi)皮細(xì)胞胞膜和海綿竇血管腔內(nèi);AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1主要表達(dá)于血管內(nèi)皮細(xì)胞胞質(zhì)和胞膜,少數(shù)表達(dá)于平滑肌細(xì)胞。e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1Western印跡結(jié)果顯示:去勢(shì)組(C、D組)與對(duì)照組(A、B組)、去勢(shì)+T替代組(E、F組)相比極顯著降低(P均0.01),去勢(shì)+T替代組(E、F組)與對(duì)照組(A、B組)相比無顯著差異,且6周去勢(shì)組(D組)比4周去勢(shì)組(C組)表達(dá)顯著降低(P均0.05),6周去勢(shì)+T替代組(F組)與4周去勢(shì)+T替代組(E組)相比無顯著差異,6周對(duì)照組(B組)與4周對(duì)照組(A組)相比無顯著差異。結(jié)論:雄激素可能通過上調(diào)AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1蛋白的表達(dá),磷酸化e NOS后激活e NOS,促進(jìn)勃起;然而,確切的機(jī)制還應(yīng)該采用AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1等的阻滯劑或者激活劑,以及采用基因轉(zhuǎn)染或者基因敲除等方法,進(jìn)一步明確分子機(jī)制。
[Abstract]:Aim: to study whether androgen regulates the expression of endothelium-nitric oxide synthase (Enos) in rat cavernosum tissue via protein kinase B-3AK AKT3, class 鈪，

本文編號(hào)：1947584