本文選題：百里醌　切入點(diǎn)：腎缺血再灌注損傷　出處：《中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志》2017年13期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討百里醌對大鼠腎缺血再灌注損傷的影響及機(jī)制。方法隨機(jī)將60只雄性SD大鼠分成假手術(shù)組(Sham組)、腎缺血再灌注損傷組(IRI組)和百里醌不同濃度預(yù)處理組(Thy組)。IRI組和Thy組用無創(chuàng)血管夾夾閉左側(cè)腎蒂復(fù)制IRI模型,Sham組操作同上,但不夾閉左側(cè)腎蒂。Thy組在缺血前45 min給予百里醌5、10、20和40 mg/kg腹腔注射。Sham組和IRI組在同一時間給予等體積生理鹽水腹腔注射。再灌注24 h后處死小鼠,收集血清和腎臟標(biāo)本。PAS染色檢測腎臟病理改變,ELISA檢測尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)的表達(dá)、白細(xì)胞介素8(IL-8)、干擾素(IFN-γ)和腫瘤壞死因子(TNF-α)的表達(dá),Western blot檢測JAK2、STAT3、P-JAK2、P-STAT3、P53和P21蛋白表達(dá),逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測IL-8、IFN-γ和TNF-α的信使RNA水平(m RNA)。結(jié)果缺血再灌注損傷增加BUN、Cr、P-JAK2、P-STAT3、P53、P21、MDA、IL-8、IFN-γ和TNF-α的表達(dá)以及腎組織病理改變,同時減少CAT、GPX與SOD表達(dá)。而百里醌治療,可減少BUN、Cr、P-JAK2、P-STAT3、P53、P21、MDA、IL-8、IFN-γ和TNF-α表達(dá)以及腎組織病理改變,增加CAT、GPX與SOD表達(dá),3組之間JAK2和STAT3表達(dá)無差異。結(jié)論百里醌預(yù)處理可減輕腎缺血再灌注損傷,其作用機(jī)制部分是通過抑制JAK2/STAT3/P53信號通路介導(dǎo)的炎癥和氧化應(yīng)激。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of thyriquinone on renal ischemia-reperfusion injury in rats. Methods Sixty male SD rats were randomly divided into sham-operated group (Sham group), renal ischemia-reperfusion injury group (IRI group) and baroquinone preconditioning group (with different concentrations). The IRI model was induced by non-invasive occlusion of the left renal pedicle in the Thy group, the IRI group and the Thy group, and the same operation was performed in the sham group. However, the left renal pedicle. Thy group was given intraperitoneal injection of thyriquinone 510 10 20 and 40 mg/kg at the same time at the same time in the left renal pedicle group. The mice were sacrificed after 24 h reperfusion. Serum and kidney samples were collected by pas staining to detect renal pathological changes. Elisa was used to detect the expression of urea nitrogen bun, creatinine, malondialdehyde (MDAA), catalase (catalase), glutathione peroxidase (Glutathione peroxidase) and superoxide dismutase (SOD). The expression of IL-8, IFN- 緯 and TNF- 偽 was detected by Western blot. Reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) was used to detect the messenger RNA level of IL-8, IFN- 緯 and TNF- 偽. Results the expression of IL-8 IFN- 緯 and TNF- 偽 and the expression of IL-8 IFN- 緯 and TNF- 偽 in renal tissue were increased after ischemia-reperfusion injury. It can reduce the expression of IL-8 IFN- 緯 and TNF- 偽 in renal tissue and increase the expression of JAK2 and STAT3 in the three groups. Conclusion the pretreatment of thymidine can reduce renal ischemia-reperfusion injury. Its mechanism is partly through inhibition of JAK2/STAT3/P53 signaling pathway mediated inflammation and oxidative stress.
【作者單位】： 華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬普愛醫(yī)院腎內(nèi)科;
【分類號】：R692.5

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本文編號：1607545