黃芪多糖(APS)對(duì)嚴(yán)重燙傷兔心功能損害的保護(hù)作用
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【摘要】:目的:1、建立兔嚴(yán)重燙傷模型,觀察兔嚴(yán)重燙傷后心肌損傷標(biāo)志物(AST、CK、CK-MB、LDH、cTnI)、氧化-抗氧化性能(MDA、SOD)、縮血管活性物質(zhì)(Ang II、CT-1)、血液流變學(xué)指標(biāo)及心肌病理學(xué)的改變,了解嚴(yán)重燙傷對(duì)兔上述指標(biāo)的影響及對(duì)心功能的損害。2、采用黃芪多糖對(duì)燙傷兔早期進(jìn)行干預(yù),觀察治療后心肌損傷標(biāo)志物、氧化-抗氧性能、縮血管活性物質(zhì)、血液流變學(xué)及心肌病理的變化,了解黃芪多糖對(duì)燙傷兔心功能損害的保護(hù)作用。方法:選用健康雄性成年家兔64只,體重(2.4±0.2)kg,隨機(jī)分為2組:①單純燙傷組(Model組,n=32)、②燙傷黃芪多糖治療組(APS組,n=32)。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后,每組任選8只試驗(yàn)兔,于燙傷前1h經(jīng)頸靜脈采血10ml待檢,作為正常值。然后脫毛、麻醉,利用南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院燒傷研究所自制的控溫控壓蒸汽燙傷儀,溫度設(shè)置在108℃,蒸汽壓為4MPa,燙傷時(shí)間設(shè)置為8 s,制成30%III°燙傷模型,傷后立即按照Parkland公式腹腔注射補(bǔ)液抗休克,分籠飼養(yǎng),創(chuàng)面涂碘伏,BID。APS組分別于傷后即刻、傷后第1天至第6天,每日早晨8時(shí)連續(xù)7次給予腹腔注射黃芪多糖溶液200mg/kg,Model組分別于相同時(shí)間點(diǎn)給予等量的生理鹽水腹腔注射,直至動(dòng)物處死為止。記錄各組兔存活情況,分別于傷后第1、3、7、14天各個(gè)時(shí)相點(diǎn),每組各取8只試驗(yàn)兔,麻醉固定后,無(wú)菌條件下開(kāi)胸暴露頸靜脈及心臟,先經(jīng)頸靜脈采血10ml分裝待檢。之后無(wú)痛處死并立即取出心臟,取100mg左心室心肌組織固定于福爾馬林中,經(jīng)制片、HE染色等步驟后制成病理切片觀察;另取100mg左心室組織經(jīng)剪碎、研磨、離心后制成心肌組織上清液檢測(cè)。結(jié)果:1、各組兔生存情況Model組有6只兔死亡,死亡率為18.75%,分別于傷后12-24h間死亡3只、24-48h間死亡2只、第3d死亡1只;aps組有3只死亡,死亡率為9.38%,分別于傷后12~24h間死亡2只、24-48h間1只;aps組與model組死亡率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2.、血清心肌損傷標(biāo)志物(alt、ck、ck-mb、ldh、ctni)變化與傷前比較:兩組兔燙傷后血清ast、ck、ck-mb、ldh、ctni水平均有明顯升高,其中ast、ck、ck-mb、ctni以第1天升高到達(dá)峰值,ldh于傷后第3天達(dá)峰值,以后逐漸下降,至傷后14天基本恢復(fù)。aps組與model組比較:傷后第1、3、7天,aps組血清ck、ldh、ctni水平均比model組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05),傷后14d無(wú)差異;ast、ck-mb水平,傷后1、3天aps組比model組均有明顯降低(p0.05),第7、14天無(wú)明顯差異。3、心肌病理改變model組于傷后心肌細(xì)胞發(fā)生了不同程度的結(jié)構(gòu)損傷,其中第1、3天,心肌細(xì)胞主要表現(xiàn)以滲出水腫、脂肪變性及壞死溶解為主要特點(diǎn)的急性炎癥性損害;而傷后第7、14天則以心肌細(xì)胞增生肥大及間質(zhì)纖維增生為特點(diǎn)的病理改變。aps組在各時(shí)間點(diǎn)心肌損害的程度明顯較model組減輕,尤其是傷后7、14天,未發(fā)現(xiàn)明顯的心肌細(xì)胞肥大及間質(zhì)纖維增生。4、血清氧化-抗氧化性能(mda、sod)變化與傷前比較:sod值,model組傷后第1天升高,傷后3、7天較傷前降低,至14天無(wú)差異;aps組傷后1、3、7天均明顯升高(p0.05),傷后14d無(wú)差異;mda值,model組傷后第1、3、7、14天均較傷前1h均增高(p0.05),aps組傷后1、3、7天均升高(p0.05),傷后14d無(wú)差異。aps組與model組比較:傷后1、3、7天,aps組mda值明顯低于model組,而sod值高于model組,差異均有顯著性(p0.05)。5.、血清縮血管活性物質(zhì)(angii、ct-1)變化與傷前比較:angii值,model組傷后各時(shí)相點(diǎn)均明顯升高(p0.05),aps組傷后1、3天升高(p0.05),而傷后7、14天無(wú)差異;ct-1值,model組傷后各時(shí)相點(diǎn)均明顯升高(p0.05),aps組傷后1、3、7天升高(p0.05),而傷后14天無(wú)差異。aps組與model組比較:傷后各時(shí)相點(diǎn),aps組angii、ct-1值均明顯低于model組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)6、心肌組織局部縮血管活性物質(zhì)(angii、ct-1)變化與傷前比較:angii值,兩組兔傷后1、3、7天均明顯升高(p0.05),第1天升高到達(dá)峰值,繼而逐漸下降,至傷后14天恢復(fù)正常;CT-1值,兩組兔傷后1、3、7天均升高(P0.05),而傷后14天無(wú)差異。APS組與Model組比較:傷后各時(shí)相點(diǎn),APS組Ang II、CT-1值均明顯低于Model組,差異均有顯著性(P0.05)。7、血液流變學(xué)(ηb、ηr、ηp、HCT、ESR、EAI、TK)變化與傷前比較:ηr、ηp、HCT、ESR、EAI、TK值和各切變率下的ηb值,Model組傷后1、3、7d均升高(P0.05),14天恢復(fù)正常,APS組傷后1、3天升高(P0.05),而傷后7、14天恢復(fù)正常;APS組與Model組比較:上述各血液流變學(xué)指標(biāo)值,APS組傷后1、3、7天均較Model組低,存在顯著性差異(P0.05),傷后14天無(wú)差異。結(jié)論:1、嚴(yán)重燙傷兔心肌損傷標(biāo)志物、氧化-抗氧化性能、縮血管活性物質(zhì)、血液流變學(xué)等心功能相關(guān)指標(biāo)及心肌病理均有不同程度的異常改變,表明嚴(yán)重燙傷對(duì)兔心臟功能產(chǎn)生了不同程度的損害。2、黃芪多糖早期干預(yù)后,燙傷兔心肌損傷標(biāo)志物、氧化-抗氧化性能、縮血管活性物質(zhì)、血液流變學(xué)等心功能相關(guān)指標(biāo)及心肌病理均有不同程度的恢復(fù),表明黃芪多糖可減輕嚴(yán)重燙傷對(duì)兔心肌細(xì)胞的損害,對(duì)燒傷早期心功能起到了較好的保護(hù)作用。
【關(guān)鍵詞】:黃芪多糖(APS) 嚴(yán)重燙傷 兔 心肌損傷標(biāo)志物 氧化-抗氧化性能 縮血管活性物質(zhì) 血液流變學(xué)指標(biāo) 心肌病理改變 保護(hù)作用
【學(xué)位授予單位】:南昌大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類(lèi)號(hào)】:R285.5
【目錄】:
- 摘要3-6
- ABSTRACT6-12
- 第1章 前言12-15
- 第2章 材料與方法15-23
- 2.1 實(shí)驗(yàn)試劑15
- 2.2 主要儀器設(shè)備15-16
- 2.3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和方法16-18
- 2.3.1 動(dòng)物選擇及分組16
- 2.3.2 動(dòng)物模型制作16-17
- 2.3.3 給藥17
- 2.3.4 飼養(yǎng)17
- 2.3.5 傷后采血17-18
- 2.3.6 采集心臟標(biāo)本18
- 2.4 實(shí)驗(yàn)檢測(cè)指標(biāo)及方法18-22
- 2.4.1 生存狀況觀察18
- 2.4.2 心肌組織病理切片的制作及觀察18-19
- 2.4.3 心肌組織細(xì)胞上清液標(biāo)本的制備19-20
- 2.4.4 酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)c Tn I、SOD、MDA及CT-1 水平20-22
- 2.4.5 血清、心肌組織中血管緊張素II(AngⅡ)采用放射免疫法檢測(cè)22
- 2.5 統(tǒng)計(jì)方法22-23
- 第3章 結(jié)果23-35
- 3.1 兩組實(shí)驗(yàn)兔生存情況23
- 3.2 兩組兔血清心肌損傷標(biāo)志物變化23-25
- 3.3 各組試驗(yàn)兔心肌組織病理改變25-28
- 3.3.1 兩組兔傷后第1天心肌病理改變25-26
- 3.3.2 兩組兔傷后第3天心肌病理改變26
- 3.3.3 兩組兔傷后第7天心肌病理改變26
- 3.3.4 兩組兔傷后第14天心肌病理改變26-28
- 3.4 兩組兔血清氧化-抗氧化性能指標(biāo)變化28-30
- 3.5 各組試驗(yàn)兔血清縮血管活性物質(zhì)(Ang II、CT-1)指標(biāo)變化30-31
- 3.6 各組試驗(yàn)兔心肌組織縮血管活性物質(zhì)指標(biāo)變化31-32
- 3.7 兩組試驗(yàn)兔血液流變學(xué)指標(biāo)變化32-35
- 第4章 討論35-41
- 4.1. 心肌損傷標(biāo)志物檢測(cè)結(jié)果分析、臨床意義及APS對(duì)其調(diào)控作用35-36
- 4.2. 嚴(yán)重燙傷后兔心肌病理改變的特點(diǎn)及APS干預(yù)對(duì)受損心肌細(xì)胞恢復(fù)的影響36-37
- 4.3. APS對(duì)嚴(yán)重燙傷兔血清氧化-抗氧化性能的影響37-38
- 4.4. Ang II和CT-1 對(duì)心肌損傷的影響及APS對(duì)二者的調(diào)節(jié)作用38-39
- 4.5. 兔嚴(yán)重燙傷后血液流變學(xué)指標(biāo)的變化及APS對(duì)其的影響39-40
- 4.6. 黃芪多糖保護(hù)嚴(yán)重燙傷兔心功能損害的可能機(jī)制40-41
- 第5章 結(jié)論41-42
- 致謝42-43
- 參考文獻(xiàn)43-46
- 附圖46-47
- 攻讀學(xué)位期間的研究成果47-48
- 綜述48-57
- 參考文獻(xiàn)55-57
【參考文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條
1 呂宏娟;康曉敏;;Toll樣受體2在血管緊張素Ⅱ致高血壓小鼠心肌纖維化中的作用[J];中華老年心腦血管病雜志;2014年08期
2 楊樂(lè);鄒曉靜;尹釗;郝洪真;;丹參酮Ⅱ_A磺酸鈉對(duì)AngⅡ誘導(dǎo)心房成纖維細(xì)胞膠原合成及TGF-β_1活化的影響[J];中國(guó)中藥雜志;2014年06期
3 王之學(xué);肖繼州;陳新;趙振霞;;烏司他丁對(duì)嚴(yán)重?zé)齻菘嘶颊哐踝杂苫挠绊慬J];吉林醫(yī)學(xué);2014年01期
4 王偉;蔣紅梅;李偉人;孔豫蘇;魯加祥;李嘉琥;喻翔;;胰島素對(duì)嚴(yán)重?zé)齻缙诖笫笮募⊙趸瘧?yīng)激的影響[J];中國(guó)病理生理雜志;2013年09期
5 白雪梅;;大鼠心肌缺血再灌注后結(jié)蛋白的變化[J];中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新;2013年26期
6 張靜;王洪新;楊娟;魯美麗;李勝陶;喻曉春;;CaMKⅡ信號(hào)通路在黃芪多糖抑制異丙腎上腺素誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大中的作用[J];中國(guó)藥理學(xué)通報(bào);2013年08期
7 梁蓉;榮新洲;張濤;沈雁;戴麗冰;黃粵;;甘露醇對(duì)新西蘭兔嚴(yán)重?zé)齻缙谘錞NF-α和IL-6的影響及其臟器功能的保護(hù)機(jī)制[J];南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2013年04期
8 張瑩;徐冰;李慶祥;朱海燕;劉蓓;朱陵群;陳立新;;黃芪多糖干預(yù)缺血-再灌注損傷大鼠心肌黏附分子ICAM-1,VCAM-1及p38通路的研究[J];中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志;2013年12期
9 馮永強(qiáng);柴家科;褚萬(wàn)立;段紅杰;馬麗;張海軍;;VDAC2相關(guān)的線粒體凋亡通路在嚴(yán)重?zé)齻笫笮募p傷中的作用及其機(jī)制[J];中華醫(yī)學(xué)雜志;2013年12期
10 孫倩;劉曉舒;楊鑫;馬越嬌;韓健;宋光熠;;黃芪多糖對(duì)Hhcy大鼠心肌缺血再灌注過(guò)氧化的影響[J];吉林醫(yī)學(xué);2013年04期
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