本文關(guān)鍵詞：Mdx小鼠骨骼肌纖維化及Spp1基因表達(dá)

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【摘要】：目的通過觀察Duchenne型肌營養(yǎng)不良的模型鼠mdx小鼠骨骼肌中纖維化情況,研究Spp1基因在mdx小鼠及其對照鼠中不同時期的表達(dá),探討在mdx小鼠中Spp1與肌纖維化的關(guān)系。方法選取雄性C57BL/10Sc Sn-Dmdmdx/JNju鼠為實(shí)驗(yàn)組,雄性C57BL/6Sc Sn小鼠為對照組,根據(jù)年齡分為2w組、4w組、8w組、12w組。每組選取6只,3只用于冰凍切片的蘇木精-伊紅染色及馬松(masson)染色,3只用于基因芯片及q RT-PCR。結(jié)果 2w及4w時mdx小鼠無明顯結(jié)締組織增生,8w時,mdx小鼠可見輕度結(jié)締組織增生;12w時,mdx小鼠結(jié)締組織增生程度較8w稍加重,仍為小片狀區(qū)域的纖維化,對照組小鼠不同時期均未見纖維化;mdx小鼠2w與12w股四頭肌基因芯片表達(dá)譜對比,其中Spp1基因在mdx小鼠2w與12w相比fold-change值為-15.1354,變化明顯;Spp1在mdx小鼠股四頭肌不同時期表達(dá)量比較:8w組較4w組明顯升高,12w組較8w組表達(dá)量下降,但仍高于4w組,8w組與12w組Spp1表達(dá)量較同期對照組明顯升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 mdx小鼠早期(2w~4w)肌纖維化表現(xiàn)不明顯,8w時骨骼肌內(nèi)可見少量結(jié)締組織增生,隨后緩慢進(jìn)展。2 Spp1基因在mdx小鼠成熟期(8w~12w)表達(dá)量明顯增加,推測其在mdx小鼠肌纖維化中發(fā)揮一定作用。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 河北省神經(jīng)病學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;中國人民解放軍第260醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： Duchenne型肌營養(yǎng)不良 骨骼肌纖維化 Spp基因 mdx小鼠 基因芯片
【分類號】：R746.2
【正文快照】： dystrophin,DMD)是由于編碼dystrophin蛋白的基因突變的X連鎖隱性遺傳性疾病。其臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性、對稱性近端肌肉無力及肌肉萎縮,以肌肉組織變性、壞死及纖維化為主要病理特征。盡管dystrophin蛋白缺失作為DMD的發(fā)病原因已十分明確,但導(dǎo)致肌肉纖維化的具體機(jī)制尚不清楚。mdx

【相似文獻(xiàn)】

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 王雪;Mdx小鼠骨骼肌纖維化及Spp1基因表達(dá)[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

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本文編號：683243