本文關(guān)鍵詞：星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對體外循環(huán)大鼠腦損傷的影響及相關(guān)機(jī)制研究

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【摘要】：目的：通過建立大鼠右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)阻滯模型和心臟不停跳體外循環(huán)模型,‘觀察星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對體外循環(huán)大鼠海馬腦損傷的影響并探討相關(guān)分子機(jī)制,以期為臨床上星狀神經(jīng)節(jié)阻滯應(yīng)用于體外循環(huán)腦保護(hù)提供理論依據(jù)。方法：成年雄性SD大鼠64只,體重300g-350g,隨機(jī)分為4組：假手術(shù)組(S組),單純星狀神經(jīng)節(jié)阻滯組(R組),單純體外循環(huán)組(C組),星狀神經(jīng)節(jié)阻滯加體外循環(huán)組(RC組),每組16只。麻醉后,R組和RC組制備星狀神經(jīng)節(jié)阻滯模型(0.25%布比卡因0.2 m1)。之后各組均行右頸靜脈及雙下肢股動脈置管,并作以下處理：S組和R組監(jiān)測觀察2h,C組和RC組體外循環(huán)2h后終止實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)過程中監(jiān)測大鼠的生命體征等。]HE染色觀察海馬組織病理學(xué)改變,TUNEL法檢測海馬細(xì)胞凋亡情況,ELISA試劑盒檢測血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)及降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)的濃度,熒光定量PCR及Western blot法檢測GSK-3β、β-catenin、Cytc、Survivin mRNA及蛋白的表達(dá)。結(jié)果：成功建立大鼠星狀神經(jīng)節(jié)阻滯和體外循環(huán)模型。光鏡下可見S組和R組海馬CAl區(qū)細(xì)胞排列整齊,結(jié)構(gòu)基本正常,包膜完整,核仁清晰；C組和RC組海馬神經(jīng)元細(xì)胞腫脹,排列紊亂,胞核與胞膜界限不清,核固縮；與C組比較,RC組損傷相對輕微。S組和R組各項(xiàng)指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；與S組比較,C組和RC組的血漿ET-1濃度在T1、T2時點(diǎn)均明顯升高(P0.05),血漿CGRP濃度在T1、T2時點(diǎn)均明顯降低(P0.05)；與C組比較,RC組血漿ET-1濃度在T1、T2時點(diǎn)明顯降低(P0.05), CGRP濃度在T1、T2時點(diǎn)明顯升高(P0.05)。與S組比較,C組、RC組細(xì)胞凋亡率、GSK-3β、Cytc mRNA及蛋白表達(dá)量明顯增加(P0.05), Survivin mRNA及蛋白表達(dá)量明顯減少(P0.05)；與C組比較,RC組細(xì)胞凋亡率、GSK3β、Cytc mRNA及蛋白表達(dá)量明顯減少(P0.05),Survivin mRNA及蛋白表達(dá)量明顯增加(P0.05)。各組β-catenin mRNA 及蛋白表達(dá)量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：體外循環(huán)可引起血管舒縮因子失衡、海馬組織凋亡增多、Wnt經(jīng)典通路中的GSK-3β表達(dá)增強(qiáng),導(dǎo)致大鼠腦損傷；星狀神經(jīng)節(jié)阻滯可降低血漿ET-1水平,升高CGRP水平,從而調(diào)節(jié)腦血管舒縮因子平衡,改善腦組織灌注,并通過下調(diào)Cytc、GSK-3β的表達(dá)水平,上調(diào)Survivin表達(dá)水平而減少細(xì)胞凋亡,最終對體外循環(huán)大鼠起到腦保護(hù)作用。
【關(guān)鍵詞】：星狀神經(jīng)節(jié)阻滯 體外循環(huán) 腦損傷 凋亡 Wnt
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R614
【目錄】：

• 個人簡歷3-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 1、前言10-12
• 2、材料與方法12-28
• 3、結(jié)果28-36
• 4、討論36-45
• 5、結(jié)論45-46
• 6、參考文獻(xiàn)46-54
• 附錄54-55
• 綜述55-67
• 參考文獻(xiàn)61-67
• 致謝67-68
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文68

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本文編號：644659